索凌云，李莉，李靜，陳濤，張雷，王曉虎，任慧鵬，任轉(zhuǎn)琴

小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)臨床影像特點及其相關(guān)分析

索凌云，李莉，李靜，陳濤，張雷，王曉虎，任慧鵬，任轉(zhuǎn)琴*

目的 初步探討小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)的磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)特征及其與臨床癥狀之間的相關(guān)性。材料與方法 結(jié)合文獻回顧性分析30例小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)的臨床及影像資料。結(jié)果 30例患兒均表現(xiàn)為小腦齒狀核對稱性長T2信號，18例為單純小腦齒狀核病變，其余12例合并橋腦背側(cè)-小腦上腳-上髓帆、大腦腳、延髓、頸髓及基底節(jié)長T2信號。其中以小腦齒狀病變發(fā)生率最高、最具有特征性，與其他部位比較，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；小腦癥狀出現(xiàn)至初查/復查MRI的時間＜3 d者，患兒臨床癥狀重，顱內(nèi)病灶范圍廣，多部位累及；3～5 d者，癥狀好轉(zhuǎn)，齒狀核病灶范圍縮??；6～9 d者，患兒臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，齒狀核病灶消失或回縮至第四腦室旁；＞9 d者，患兒臨床癥狀痊愈或明顯好轉(zhuǎn)，顱內(nèi)病灶消失?？傮w呈正向相關(guān)，且病灶的消失早于臨床癥狀、體征。結(jié)論 小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)具有特征性的影像表現(xiàn)，密切結(jié)合臨床，能夠為疾病診斷及預后提供有價值的信息。

兒童；小腦共濟失調(diào)；磁共振成像

兒童急性小腦共濟失調(diào)(acute cerebellar ataxia，ACA)是小兒神經(jīng)內(nèi)科較為常見的疾病，最常發(fā)生于細菌或病毒感染相關(guān)事件之后，故又稱“急性小腦炎”或“感染后急性小腦共濟失調(diào)”。本病起病急，以步態(tài)不穩(wěn)、震顫及眼球異常運動為其三大主癥，診斷主要依據(jù)病史、臨床癥狀和體征。目前關(guān)于感染后急性小腦共濟失調(diào)的臨床分析報道較多，主要是針對成人病例，而對于小兒感染后ACA的影像表現(xiàn)尚未有明確的分析研究。筆者就感染后ACA患兒的臨床及影像資料進行回顧和分析，旨在提高對該病影像表現(xiàn)的認識。

1　材料與方法

1.1臨床資料

收集寶雞市中心醫(yī)院2012年6月至2015年6月期間因急性小腦共濟失調(diào)住院并進行磁共振檢查，并且顱內(nèi)發(fā)現(xiàn)異常的30例患者進行研究分析。其中男22例，女8例，年齡1～13歲，平均5.2歲，1～5 歲17例(56.7%)，6～9歲9例(30%)，11～13歲4例(13.3%)。急性起病，病前1～3周內(nèi)有前驅(qū)感染者26例，其中上呼吸道感染18例，消化道癥狀8例，4例無前驅(qū)感染。臨床表現(xiàn)：站立、行走不穩(wěn)、步態(tài)異常者30例，言語不清12例，頭疼6例，頭暈、視物旋轉(zhuǎn)伴嘔吐4例，意識不清2例。神經(jīng)系統(tǒng)查體：16例檢查合作者指鼻試驗雙側(cè)+16例，閉目難立征+12例，跟-膝-脛試驗+4例，四肢肌張力減低8例，Babinski征+6例，戈登征+4例，奧本漢姆征+4例。納入標準：(1)急性發(fā)病，可有前驅(qū)感染；(2)小腦性共濟失調(diào)為主要表現(xiàn)；(3)腦脊液正?；蜉p微異常；(4)無家族史、無占位病變征候，無代謝或中毒性疾；(5)MRI檢查顱內(nèi)發(fā)現(xiàn)異常。

1.2腦電圖及實驗室檢查

24例腦電圖檢查，9例輕度異常；30例均行腦脊液檢查，4例葡萄糖降低；30例血常規(guī)檢查，13例白細胞增高，8例淋巴細胞增高，12例神經(jīng)元特異性烯醇化酶增高；PCR檢測：1例腸道病毒71型+，4例EB病毒+，同時1例伴有柯薩奇病毒A16型+，3例呼吸道肺炎支原體抗體IgM+。

1.3MRI檢查方法

采用GE 1.5 T HDMR掃描儀，8通道頭部相控陣線圈。30例患者均行常規(guī)采用橫軸面T1WI、 T2WI、FLAIR、DWI及3D-T1WI，掃描層厚為4 mm，間隔為0.5 mm。3D-T1WI層厚2 mm，純軸位無間隔掃描。所有檢查均知情并履行簽字手續(xù)。對于5歲以下不配合患兒，按0.3～0.5 ml/kg體重給予口服10%水合氯醛鎮(zhèn)靜。

1.4分析內(nèi)容

觀察小兒感染后ACA顱內(nèi)病灶的范圍、數(shù)目、形態(tài)及信號特點。根據(jù)小腦癥狀出現(xiàn)至初查/復查MRI的時間間隔，分析患者臨床癥狀與顱內(nèi)病灶范圍之間的相關(guān)性。

1.5統(tǒng)計學分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計學分析軟件，所得計數(shù)資料組間比較采用Krushal-Kallis H多個樣本比較的秩和檢驗，進一步兩兩組間比較采用Mann-Whitney U檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2　結(jié)果

2.1小兒感染后ACA的MRI表現(xiàn)

30例患兒均表現(xiàn)為小腦齒狀核對稱性“橘瓣形”或“月牙形”脫髓鞘樣改變，邊界清晰，其中18例病灶局限于小腦齒狀核T1WI及3D-T1WI呈等或稍低信號，T2WI呈高或稍高信號，F(xiàn)LAIR呈高信號(圖1)，信號均勻，彌散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging，DWI)顯示早期或進展期時“橘瓣形”或“月牙形”病灶信號分層，外層輕度擴散受限，ADC圖呈稍低信號，內(nèi)層擴散不受限，ADC圖像呈高信號(圖2)。余12例伴有下列表現(xiàn)：(1)橋腦背側(cè)-雙側(cè)小腦上腳-上髓帆對稱性病灶，縱向連續(xù)走形，T1WI呈等或稍低信號，T2WI、FLAIR呈高或稍高信號，擴散輕度受限(圖2)；(2)單側(cè)或雙側(cè)大腦腳、延髓、頸髓長T2信號(圖3)；(3)單側(cè)或雙側(cè)基底節(jié)區(qū)病灶，擴散受限(圖4)。詳見表1。與其它部位相比較，小腦齒狀病灶發(fā)生率較高(100%)，差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。并且MRI各序列對病變的檢出率依次為：FLAIR＞T2WI＞3D-T1WI＞T1WI＞DWI(見表1)，組間差異有統(tǒng)計學意義。

2.2病程、患者臨床癥狀與顱內(nèi)病灶范圍的變化

圖1　男，4歲，急性小腦炎。軸位T2WI(A)、T1WI(B)、FLAIR(C)、DWIA(D)為初次檢查，示雙側(cè)齒狀核對稱性“橘瓣形”或“月牙形”長T1、長T2信號。軸位FLAIR(E)為10 d后復查，雙側(cè)齒狀核異常信號影消失 圖2 男，4歲，急性小腦炎。軸位FLAIR(A)示橋腦背側(cè)(白箭頭)、齒狀核對稱性長T2信號；軸位ADC(B)、DWI(C)示齒狀核信號呈層狀改變，外側(cè)緣輕度擴散受限(C黑箭頭)，內(nèi)側(cè)緣擴散不受限(C白箭頭)Fig. 1 Male, four years old, small acute encephalitis. It is long T1 and long T2 signal with symmetry “orange disc shape” or “crescent shape” on bilateral dentate nucleus of axial T2WI （A）， T1WI （B）， FLAIR （C）， DWIA （D） at the first examinnation. There is a disappearance of abnormal signal shadow on bilateral dentate nuclei on axial FLAIR (E) after ten days. Fig. 2 Male, four years old, small acute encephalitis. Symmetry long T2 signal of axial FLAIR (A) on bridge brain dorsal (white arrow) and dentate nucleus; Signal change in layer in dentate nucleus, light diffusion limited (C, black arrow) in lateral margin and diffusion unlimited in the medial edge (C, white arrow) at the axis ADC (B), DWI (C) .

表1　30例小兒感染后ACA患者頭顱MRI的顯示結(jié)果Tab. 1 Magnetic resonance imaging (MRI) manifestation of 30 infantile acute cerebellar ataxia after infection

對小腦癥狀出現(xiàn)至初查/復查MRI的時間間隔進行分析，30例患者于1～5 d內(nèi)初查頭顱MRI，18例于3～25 d進行復查。其中初查時間＜3 d者26例，臨床表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、步態(tài)異常，其中2例意識不清，MRI顯示齒狀核整體累及，同時伴有腦干、脊髓或基底節(jié)病灶；初查4例及復查2例在3～5 d者，患兒癥狀較輕或較前好轉(zhuǎn)(病情較發(fā)病時有一定的恢復，但留有明顯小腦功能缺失)，齒狀核病變范圍縮小；復查時間于6～9 d者9例，3例齒狀核病灶范圍明顯回縮，緊鄰第四腦室室管膜下區(qū)，6例消失，其中1例累及右側(cè)基底節(jié)區(qū)，彌散不受限，患兒臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)(癥狀大部分恢復，僅留有輕度小腦體征)；復查時間＞9 d者7例，顱內(nèi)病灶消失，6例患者癥狀痊愈(小腦癥狀和體征完全消失)，1例明顯好轉(zhuǎn)，其中包括1例右側(cè)大腦腳受累、1例頸髓受累者，受累部位腫脹及信號異常均消失?？傮w呈正向相關(guān)，且病灶的消失早于臨床癥狀。

3　討論

3.1小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)的臨床特點及影像學研究現(xiàn)狀

感染后出現(xiàn)小腦共濟失調(diào)癥狀的小兒病例最早由Schepers于1872年報道[1]。急性小腦共濟失調(diào)癥是由Batten首次詳細報告[2]。而該病到目前為止病因尚不完全清楚，約80%的病例在共濟失調(diào)發(fā)生前1～3周有前驅(qū)感染史[3]，也有報道[4]在流感病毒疫苗或水痘疫苗接種后發(fā)生小腦共濟失調(diào)的病例。本病以1～4歲小兒多見，癥狀和體征常常只限于小腦功能障礙，嚴重病例亦可有神經(jīng)系統(tǒng)較廣泛受累。發(fā)病機制多認為是病毒、細菌介導的小腦和腦干的變態(tài)反應性炎癥。既往通過尸檢發(fā)現(xiàn)繼發(fā)于多種炎癥疾病的急性小腦性共濟失調(diào)者小腦皮層和蚓部的血管周圍炎性細胞浸潤，齒狀核及浦肯野氏細胞變性及脫髓鞘改變，支持白質(zhì)病理免疫性疾患的理論[5]。也有研究從急性小腦炎患者腦脊液、咽腔分泌中分離出病毒，認為病原直接侵犯所致[6]。

目前，關(guān)于急性小腦共濟失調(diào)的影像表現(xiàn)，國內(nèi)外相關(guān)報道提到以下幾點[7-8]：(1)雙側(cè)小腦半球彌漫性腫脹伴小腦皮質(zhì)信號廣泛長T2改變伴或不伴有擴散受限；(2)幕下軟腦膜強化或小腦半球強化，并認為小腦的異常增強可以反映軟腦膜炎癥、腦炎及伴小腦血流變化的血腦屏障血管周圍的異常血管網(wǎng)；(3)腦干長T2信號。Tang Y等[9]曾報道1例小兒感染后ACA患者，在呼吸道合胞病毒感染后出現(xiàn)雙側(cè)小腦中腳出現(xiàn)T2WI高信號，DWI呈擴散受限；(4)胼胝體信號異常。Kato Z 等[10]曾報道1例2歲急性小腦炎患者小腦半球及胼胝體壓部出現(xiàn)T2WI高信號，并且胼胝體壓部病灶擴散受限，提出彌散加權(quán)圖像在腦炎的早期階段的重要性；(5)小腦蚓部萎縮等。國內(nèi)有關(guān)ACA的報道中以臨床研究為主，影像輔助檢查中陽性率約17.4%～43.8%，包括齒狀核、小腦蚓部或小腦半球長T2信號影，其中齒狀核病變的發(fā)生率為18.7%～26.9%[11-14]，文獻未對病變的范圍、形態(tài)及信號特征作詳細描述。

3.2小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)的MRI表現(xiàn)及分析

與以往報道不同，本組病例中無小腦半球皮質(zhì)異常改變及小腦蚓部萎縮，所有觀察對象的MRI表現(xiàn)以雙側(cè)小腦齒狀核對稱性病灶的發(fā)生率最高(100%)，且最具特征性。探其原因，一方面是由于齒狀核的易損性，該部位微血管吻合成網(wǎng)且網(wǎng)孔較小，密度較周圍髓質(zhì)高，神經(jīng)細胞需氧量大，代謝活躍，較其他部位更易受損[15]。另一方面，正常齒狀核內(nèi)鐵沉積，與周圍腦白質(zhì)比較T1WI呈稍低信號，T2WI、DWI及FLAIR上呈明顯低信號，一旦發(fā)生水腫、變性等病理改變則信號改變顯著。因此，雙側(cè)小腦齒狀核對稱性長T2信號可作為小兒感染后ACA的特征性影像指標。但ACA頭顱MRI檢查陽性率低，并且齒狀核對稱性異常改變并非ACA所獨有，在中毒、變性及急性播散性腦脊髓炎中同樣會出現(xiàn)。此時，需緊密結(jié)合患兒的臨床癥狀及病史。

由于目前多認為ACA是病毒或細菌介導的小腦或腦干的免疫原性反應。因此，ACA患兒除了小腦損傷之外，腦干等其他部位亦可累及。本組病例中12例伴有腦干、基底節(jié)或脊髓病變。10例伴隨橋腦背側(cè)-雙側(cè)小腦上腳-上髓帆對稱性縱向連續(xù)長T2信號，推測與病毒侵犯或免疫介導的炎性反應所致小腦上腳的傳出纖維，即小腦紅核束的變性或髓鞘脫失有關(guān)，而對于纖維束論證有待更精確的神經(jīng)放射學研究，DTI基于其擴散各向異性的特征將為提供直觀的解剖學依據(jù)。所有病例未見小腦半球腫脹，皮質(zhì)、腦膜異常信號，推測其原因，一方面是幕下小腦的病變局限于齒狀核，另一方面所有患兒均未行MRI增強檢查，腦膜病變不易顯示。對于文獻中提到的腦蚓部萎縮，本組病例由于初查時小腦蚓部無異常改變并且復查周期短，均未發(fā)現(xiàn)。

在病變的檢出以及范圍和程度的識別中，F(xiàn)LAIR序列因消除周圍腦脊液的干擾而更具優(yōu)勢。軸位3D-T1WI以其較高的空間分辨率，清晰的勾勒出受累的齒狀核與深部髓質(zhì)之間的界限(圖5)。

3.3小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)的MRI表現(xiàn)與臨床癥狀的相關(guān)性

圖3　男，7歲，急性小腦炎。不同層面的軸位FLAIR示雙側(cè)齒狀核、延髓(A，白箭)及橋腦背側(cè)(B，白箭)長T2信號影 圖4 女，4歲，急性小腦炎。雙側(cè)小腦齒狀核、雙側(cè)基底節(jié)長T2信號影(A)，基底節(jié)病灶擴散受限(B) 圖5 女，4歲，急性小腦炎。軸位3D-T1WI(A)、FLAIR(B)示雙側(cè)齒狀核的信號減低，并清晰勾勒出齒狀核受累的范圍以及與深部髓質(zhì)邊界(A，白箭)Fig. 3 Male, seven years old, acute encephalitis. The long T2 signalof various levels of shaft a FLAIR in bilateral cerebral dorsal dentate nucleus, medulla oblongata(A, white arrow) and bridge brain dorsal(B, white arrow). Fig. 4 Female, four years old, small acute encephalitis. long T2 signal in bilateral cerebellar dentate nuclei(A), bilateral basal ganglia, and limited in basal ganglia lesion diffusion (B). Fig. 5 Female, four years old, small acute encephalitis. Reduced signal of axial 3d-T1WI(A) and FLAIR(B) in bilateral dentate nucleus and clear outline of the scope of the dentate nucleus involvement and border with deep medulla (A, white arrow).

小兒感染后ACA屬于自限性疾病，臨床起病急，進展快，多在數(shù)小時或2～4 d達到高峰，而齒狀核作為小腦最重要的傳出神經(jīng)中樞，其損傷程度與小腦癥狀密切相關(guān)；本組患兒初查時病情正處于高峰期，MRI顯示小腦齒狀核整體累及，同時合并遠隔部位信號異常，與患兒小腦共濟失調(diào)、言語障礙甚至意識不清等臨床癥狀相吻合；隨著治療的進行病變范圍縮小/消失，臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)/痊愈，部分患兒頭顱MRI呈陰性結(jié)果時仍然存在步態(tài)不穩(wěn)的癥狀，推測與小腦蒲肯野細胞損傷較小有關(guān)，宏觀上無陽性發(fā)現(xiàn)。伴有單側(cè)或雙側(cè)大腦腳、延髓、頸髓及基底節(jié)區(qū)病變的患者，早期臨床癥狀明顯加重并出現(xiàn)病理征，與其引起椎體系及椎體外系損傷有關(guān)。綜上，小兒感染后ACA顱內(nèi)損傷程度與病情發(fā)展呈正向相關(guān)，并且病灶消失速度快于臨床癥狀恢復的速度。

所有觀察對象初查和復查時顱內(nèi)病變范圍、信號特點、臨床癥狀不盡相同，判斷與其入院前所感染的病原菌的種類、毒力、數(shù)量或其介導的免疫反應的強弱程度相關(guān)。而病灶的范圍與前驅(qū)癥狀的存在時間沒有明顯關(guān)聯(lián)。對于成人小腦炎的一些連續(xù)臨床研究發(fā)現(xiàn)，部分表現(xiàn)為持續(xù)性小腦共濟失調(diào)的患者，數(shù)月甚至更長時間后隨訪復查MRI顯示幕下結(jié)構(gòu)萎縮。而本組病例出院之前（約2～3周）復查均未發(fā)現(xiàn)明顯萎縮征象。

3.4 小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)的鑒別診斷

小兒齒狀核和/或腦干信號異常信號應于以下疾病進行鑒別診斷。(1)中毒性疾病，如山豆根中毒，表現(xiàn)為小腦齒狀核對稱性異常信號，結(jié)合病史及血清檢測可以鑒別；(2)變性疾病，如Wilson’s病主要表現(xiàn)為齒狀核的變性，并不伴發(fā)明顯程度的萎縮，然而紅核-齒狀核-蒼白球疾病則主要表現(xiàn)為齒狀核的萎縮及損傷；(3)急性播散性腦脊髓炎，齒狀核病變時多伴有雙側(cè)大腦半球多發(fā)異常信號。

綜上所述，齒狀核對稱性長T2信號是兒童感染后ACA特征性的MRI表現(xiàn)，F(xiàn)LAIR序列能更敏感的發(fā)現(xiàn)異常，此外，兒童感染后ACA的病程、臨床癥狀及體征與顱內(nèi)病灶的范圍、程度呈正向相關(guān)，因此，MRI作為最重要的影像輔助檢查方式，能夠為臨床工作提供有價值的診斷依據(jù)，并且對疾病的預后發(fā)揮一定的指導作用。

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Correlative study of clinical-imageological in infantile acute cerebellar ataxia after infection

SUO Ling-yun, LI Li, LI Jing, CHEN Tao, ZHANG Lei, WANG Xiao-hu, REN Huipeng, REN Zhuan-qin*

Department of Radiology, Baoji Center Hospital, Baoji 721008, China

*Correspondence to: Ren ZQ, E-mail: Renzhuanqin@163.com

20 Aug 2015, Accepted 18 Oct 2015

Objective: To investigate the magnetic resonance imaging (MRI) manifestation of infantile acute cerebellar ataxia after infection, and study the correlation of clinic-imageologic. Materials and Methods: The clinical data and imaging manifestation of 30 infant with acute cerebellar ataxia after infection were analyzed retrospectively. Results: The lesion shows hyperintensity signal on T2WI in cerebellar dentate nucleus in all patients. Eighteen cases were cerebellar dentate nucleus lesions, and the long T2 signal was showed in the bridge on the back and sides of the brain-the cerebellum on foot-pulp sail, cerebral peduncle, medulla oblongata, cervical spinaland basal ganglia. Among them, the lesion on the cerebellar dentate nuclei is characteristic, comparing with other parts of the incidence, the difference between groups was significant(P＜0.05). If the time span from showing cerebellar symptoms to the preliminary MRI investigation less than 3 days, children had severe clinical symptoms and the lesions wide-ranging, other sites were also involved; The symptoms were improved and the lesions of dentate nucleus range narrow between 3 and 5 days； The children's clinical symptoms improved significantly and the lesions of dentate nucleus disappeared or retracted to the side of the fourth ventricle between 6 and 9 days; The lesions wae disappeared when the time span was more than 9 days, the clinical symptoms of the children were cured or improved significantly. In general， it is positive correlation of clinical-imageological, compared with clinical symptoms, the lesions disappeared faster. Conclusion: There are characteristic imaging manifestations in infantile acute cerebellar ataxia after infection. MRI has an advantage of detecting lesions, also can provide useful information for clinical diagnosis and prognosis.

Child; Cerebellar ataxia; Magnetic resonance imaging

陜西省寶雞市中心醫(yī)院醫(yī)學影像科，寶雞 721008

任轉(zhuǎn)琴，E-mail：Renzhuanqin@163. com

2015-08-20

R445.2；R748

A

10.3969/j.issn.1674-8034.2015.12.005

陜西省科學技術(shù)研究發(fā)展計劃(編號：2010k15-06-04)

接受日期：2015-10-18

索凌云, 李莉, 李靜, 等. 小兒感染后急性小腦共濟失調(diào)臨床影像特點及其相關(guān)分析. 磁共振成像, 2015, 6(12): 904-909.

ACKNOWLEDGMENTS This work was part of science and technology research development plan of Shaanxi province（No. 2010k15-06-04）.