劉成輝

納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭47例療效觀察

劉成輝

目的 探討納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效。方法 選取慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者93例，隨機分為對照組(n=46)和觀察組(n=47)。2組均給予低流量吸氧、祛痰等常規(guī)治療，觀察組在此基礎(chǔ)上給予納洛酮治療，比較2組的治療總有效率、血氣指標變化情況和不良反應(yīng)情況。結(jié)果 經(jīng)治療后，觀察組的治療總有效率為89.4%，顯著高于對照組的71.7%(χ2=4.625，P=0.032)；治療前，觀察組、對照組的PaO2值、PaCO2值相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.202，P=0.840；t=0.141，P=0.888)；治療后，觀察組PaO2值為(11.64±1.24)kPa，顯著地高于對照組的(10.12±1.31)kPa(t=5.748，P=0.000)，觀察組PaCO2值為(5.86±0.69)kPa，顯著地低于對照組的(7.58±0.80)kPa(t=11.110，P=0.000)。2組治療過程中、治療后均無明顯的不良反應(yīng)。結(jié)論 納洛酮能夠顯著地改善慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床癥狀，改善血氣指標，促進病情的恢復(fù)，值得推廣。

慢性阻塞性肺??；呼吸衰竭；納洛酮

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)為一類以不完全可逆的氣流受限為臨床特征，具有顯著的肺外效應(yīng)，在老年人群體中的發(fā)病率高，若得不到有效的治療，COPD急性加重期會進一步發(fā)展成Ⅱ型呼吸衰竭，出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥，引發(fā)代謝紊亂以及生理功能障礙[1-2]。納洛酮為阿片受體拮抗劑，可有效地阻斷β-內(nèi)啡肽，及加強呼吸中樞興奮性，緩解呼吸衰竭[3]，本文將探討納洛酮治療47例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年4月～2014年5月于都縣人民醫(yī)院收治的COPD患者93例，均診斷為合并Ⅱ型呼吸衰竭[4]，并隨機分為對照組46例和觀察組47例。對照組中，男30例，女16例，年齡在56～81歲，平均(63.1±5.2)歲，病程3.2～27.6年，平均(8.6±1.1)年；觀察組中，男32例，女15例，年齡56～79歲，平均(62.8±4.7)歲，病程3.2～27.6年，平均(8.3±1.0)年。比較2組的一般資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 2組患者均給予常規(guī)的祛痰、抗生素、低流量吸氧、解痙平喘、糾正水電解質(zhì)紊亂、糾正酸堿失衡、支氣管擴張劑等治療，對呼吸抑制者再給予無創(chuàng)通氣治療或者可拉明靜脈滴注治療；在對照組基礎(chǔ)上，觀察組再給予納洛酮(H 20066188，吉林敖東藥業(yè)集團，0.8 mg×1支)治療：1.6 mg藥品加至250 mL 5%葡萄糖，靜脈滴注，1次/d。2組均治療5 d。

1.3 觀察指標及療效評價標準 治療效果[4]：顯效為經(jīng)治療后，患者呼吸困難癥狀基本得到緩解，無發(fā)紺表現(xiàn)，血氣指標恢復(fù)至基本正常的水平；有效為經(jīng)治療后，患者呼吸困難癥狀有所緩解，發(fā)紺癥狀不明顯，血氣指標有所好轉(zhuǎn)；無效為經(jīng)治療后，患者的體征、臨床表現(xiàn)基本無變化，甚至出現(xiàn)惡化趨勢，其中總有效率=有效率+顯效率；血氣指標變化情況：PaO2值和PaCO2值；不良反應(yīng)情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療效果 經(jīng)治療后，觀察組的治療總有效率為89.4%，顯著高于對照組的71.7%(P＜0.05)。見表1。

表1 2組療效對比[n(%)]

2.2 2組血氣指標變化情況 治療前，2組的PaO2值、PaCO2值相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，觀察組PaO2值顯著地高于對照組(P＜0.05)，觀察組PaCO2值顯著地低于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 2組血氣指標變化情況對比(x±s，kPa)

2.3 2組不良反應(yīng)情況 2組治療過程中、治療后均無明顯的不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中，一個最根本的病理變化為缺氧，且二氧化碳潴留。當病情不斷惡化，血液內(nèi)的二氧化碳濃度不斷上升，并超過一定的臨界值后，會選擇性地抑制患者呼吸中樞，并使腦細胞內(nèi)外水腫情況加劇；與此同時，由于缺氧和二氧化碳潴留，可以直接地作用于患者的廷髓，或者間接性地作用于患者的垂體前葉、腦橋等神經(jīng)中樞，導(dǎo)致β-內(nèi)啡肽的釋放量異常升高，進而抑制呼吸系統(tǒng)中樞，降低化學(xué)感受器、廷髓中樞對于氧氣缺少、高碳酸血癥的敏感程度，抑制患者意識、自主呼吸，使腦水腫病情加重，導(dǎo)致呼吸衰竭病情進一步惡化[5-6]。因而在COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中，內(nèi)啡肽扮演著內(nèi)源性呼吸系統(tǒng)抑制劑的角色，全程參與呼吸衰竭的發(fā)生與發(fā)展，同時這也是治療的關(guān)鍵。

納洛酮為羥二氫嗎啡酮類衍生物，為一類阿片受體特異性拮抗劑，能夠有效地阻斷機體內(nèi)β-內(nèi)啡肽結(jié)合中樞、外周部位的過程，使大腦功能的抑制狀態(tài)得到逆轉(zhuǎn)，改善患者腦部缺氧狀況，有效地提高腦部血液流量，降低腦水腫病情，降低氧自由基損傷程度，有效地保護細胞結(jié)構(gòu)完整性，恢復(fù)自主呼吸功能；納洛酮還可拮抗中樞，解除對神經(jīng)遞質(zhì)釋放的抑制作用，使大腦皮質(zhì)恢復(fù)覺醒狀態(tài)，促進患者清醒，有利于排痰，以及清除氣道內(nèi)的過多分泌物，降低并發(fā)癥的發(fā)生率[7-9]。因而，本文觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予納洛酮治療，其治療總有效率達到了89.4%，顯著高于對照組的71.7%(P＜0.05)，且治療后觀察組的PaO2值、PaCO2值明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)，這表明納洛酮的療效確切，該結(jié)果與杜鵬[10]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，納洛酮能夠顯著地改善慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床癥狀，改善血氣指標，促進病情的恢復(fù)，值得推廣。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.36.084

江西 342300 于都縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 (劉成輝)