蔡源,董俊武

(武漢市華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院 腎病內(nèi)科， 湖北 武漢 430033)

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尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸對(duì)CKD-MBD患者PINP、CTX及FGF23的影響

蔡源,董俊武

(武漢市華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院 腎病內(nèi)科， 湖北 武漢 430033)

目的 探討尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療慢性腎臟病-礦質(zhì)與骨性癥候群(CKD-MBD)的療效及對(duì)患者血清I型膠原氨基端前肽(N-terminal propeptideof typeⅠprocollage，PINP)和I型膠原羧基端肽β特殊序列(β-crosslaps，β-CTX)及成纖維生長(zhǎng)因子23(fibroblast growth factor 23，F(xiàn)GF23)表達(dá)的影響。方法 選擇2012年1月～2014年6月期間40例在武漢市華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院診斷為CKD5期并CKD-MBD的患者為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各20例。對(duì)照組給予常規(guī)治療；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療。統(tǒng)計(jì)2組療效及治療前后鈣(Ca)、磷(P)、PINP、β-CTX、FGF23水平。結(jié)果 隨著病情的加重，血清PINP水平呈下降趨勢(shì)，F(xiàn)GF23水平呈上升趨勢(shì)， CKD-MBD組，CKD 4期組，CKD 3期組的PINP，F(xiàn)GF23水平與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，2組血清β-CTX水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；觀察組有效率(90.0%)高于對(duì)照組(60.0%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組治療前比較，治療后Ca 、PINP水平均升高，F(xiàn)GF23水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與觀察組治療前比較，P、FGF23水平降低，PINP水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組治療后比較，觀察組P、FGF23水平降低，PINP水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；治療前和治療后，血P、FGF23的表達(dá)之間呈正相關(guān)(r=0.397;r=0.402;P<0.05)，血P、FGF23的表達(dá)與血Ca的表達(dá)均呈負(fù)相關(guān)(t=-0.402,-0.392;r=-0.397,-0.395;P<0.05)，血PINP、β-CTX表達(dá)之間呈正相關(guān)(r=0.298;r=0.315;P<0.05)，血PINP、β-CTX表達(dá)與血Ca的表達(dá)均呈正相關(guān)(r=0.318,0.298;r=0.315,0.302;P<0.05)。結(jié)論 尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸可提高CKD-MBD患者血中Ca、PINP、β-CTX的水平，降低血P、FGF23的表達(dá)，進(jìn)而改善CKD-MBD患者臨床癥狀，有效延緩患者病情進(jìn)展。

尿毒清；慢性腎臟病-礦質(zhì)與骨性癥候群；I型膠原氨基端前肽；I型膠原羧基端肽β特殊序列；成纖維生長(zhǎng)因子23

慢性腎臟病(chronic kidney disease，CKD)是一種泌尿系統(tǒng)重癥疾病，該病癥為全身性疾病，機(jī)體可出現(xiàn)腎臟功能和生理的不可逆變化[1]；慢性腎臟病—礦質(zhì)與骨性癥候群(chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD)是指CKD患者中出現(xiàn)系統(tǒng)性礦物質(zhì)和骨代謝紊亂，為一種CKD臨床綜合征[2]，機(jī)體除可出現(xiàn)鈣(Ca)、磷(P)代謝紊亂，亦可出現(xiàn)骨代謝異常，因此CKD-MBD患者體內(nèi)可出現(xiàn)成纖維生長(zhǎng)因子23(fibroblast growth factor 23，F(xiàn)GF23)、I型膠原氨基端前肽(N-terminal propeptideof typeⅠprocollagen，PINP)和I型膠原羧基端肽β特殊序列(β-crosslaps，β-CTX)等指標(biāo)的異常表達(dá)[3-6]。本研究通過(guò)檢測(cè)CKD5期并CKD-MBD患者治療前后Ca、P、FGF23、PINP、β-CTX等指標(biāo)的水平，旨在探討尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療CKD-MBD的療效及其對(duì)CKD-MBD患者血中上述指標(biāo)表達(dá)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年1月～2014年6月期間于武漢市華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院收治的40例CKD5期并CKD-MBD患者為研究對(duì)象，年齡在52～85歲，男22例，女18例，平均年齡為(65±5)歲，體重指數(shù)為(21.32±2.18) kg/m2；選擇CKD3期患者30例，男16例，女14例，平均年齡(60±2)歲，體重指數(shù)為(22.58±3.26)kg/m2；CKD4期患者30例為疾病對(duì)照組，30例，男16例，女14例，平均年齡(64±3)歲，體重指數(shù)為(22.76±3.29)kg/m2；另選擇同期在武漢市華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院體檢的健康人群30例為健康對(duì)照組，男15例，女15例，平均年齡(62±2)歲，體重指數(shù)為(22.96±3.39)kg/m2。4組受試者在年齡、性別、體重指數(shù)等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

將40例CKD5期并CKD-MBD患者按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各20例。本研究已獲武漢市華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬普愛(ài)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)，并獲受試者知情簽署知情同意書(shū)。

病例納入標(biāo)準(zhǔn)[1]：年齡在18周歲以上；符合CKD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]；CKD3～5期，符合CKD各分期標(biāo)準(zhǔn)[1]；無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊；無(wú)嚴(yán)重肝臟疾病；無(wú)嚴(yán)重腦部器質(zhì)性病變；近期未接受激素治療；依從性佳。

病例排除標(biāo)準(zhǔn)[1]：嚴(yán)重原發(fā)性心血管疾病者；合并免疫系統(tǒng)疾病者；職業(yè)暴露者；嚴(yán)重精神疾病者；有酒精藥物濫用史；糖尿病及已經(jīng)接受骨代謝紊亂治療的患者；不配合檢查者；未完成研究者。

1.2 治療方法

對(duì)照組：給予基礎(chǔ)治療：優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食，維持水、電解質(zhì)平衡，控制血壓，調(diào)節(jié)Ca、P代謝等支持治療。

治療組：在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予尿毒清顆粒[康臣藥業(yè)(內(nèi)蒙古)有限責(zé)任公司，批號(hào)Z20073256]，溫開(kāi)水沖服。每天4次，3餐前各服1袋，睡前服2袋。同時(shí)聯(lián)合復(fù)方α酮酸片(北京費(fèi)森尤斯醫(yī)藥有限公司，批號(hào)H20041442)治療，6片/次，餐前2h服用，每天3次，早、中、晚各1次。上述治療療程為1個(gè)月。

1.3 標(biāo)本收集及指標(biāo)檢測(cè)

1.3.1 標(biāo)本采集：于清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取受試者外周靜脈血5 mL，3500 r/min離心10 min，上清液-80 ℃保存待測(cè)；CKD-MBD患者分別于入院后次日未接受治療前和治療結(jié)束后清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取其外周靜脈血5 mL，余下操作方法同上。

1.3.2 指標(biāo)檢測(cè)：采用Cobase 411全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀檢測(cè)血肌酐、清蛋白、Ca、P、PINP、β-CTX等指標(biāo)，采用雙抗體夾心ELISA法檢測(cè)血清FGF23水平，試劑盒購(gòu)自于上海華大基因，嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。

1.4 療效評(píng)價(jià)[1]顯效：臨床癥狀積分減少≥60%，血肌酐水平下降≥20%血清蛋白水平顯著上升；有效：臨床癥狀積分減少≥30%，血肌酐水平降低≥10% 血清蛋白水平升高；無(wú)效：臨床癥狀積分減少<30%，血肌酐水平未減少或減少幅度<10%，血清蛋白水平無(wú)顯著改變。有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)。

2 結(jié)果

2.1 CKD5期并CKD-MBD患者基本資料比較 CKD5期患者觀察組和對(duì)照組在年齡、性別、平均病程、體重指數(shù)、治療前Ca、P水平等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見(jiàn)表1。

表1 觀察組和對(duì)照組基本資料比較±s)Tab.1 Comparison of basic data between observation group and control ±s)

2.2 CKD-MBD組、CKD4期組、CKD3期組和對(duì)照組血清PINP、β-CTX、FGF23水平比較 隨著病情的加重，血清PINP水平呈下降趨勢(shì)，F(xiàn)GF23水平呈上升趨勢(shì)， CKD-MBD組，CKD 4期組，CKD 3期組的PINP，F(xiàn)GF23水平與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，血清β-CTX水平與對(duì)照組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表2 4組血清中PINP、β-CTX、FGF23水平比較Tab.2 Comparison of PINP, β-CTX, FGF23 in serum among four groups ±s)

*P<0.01，與對(duì)照組相比，compared with control group

2.3 CKD-MBD患者觀察組和對(duì)照組治療后臨床療效比較 經(jīng)治療后，觀察組有效率(90.0%)高于對(duì)照組(60.0%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3 CKD-MBD患者觀察組和對(duì)照組治療后臨床療效比較(%)Tab.3 Comparison of clinical curative effect of CKD-MBD between observation group and control group after treatment (%)

*P<0.05，與對(duì)照組相比，compared with control group

2.4 CKD-MBD患者觀察組和對(duì)照組治療前、治療后Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平比較 與對(duì)照組治療前比較，治療后Ca 、PINP水平均升高，F(xiàn)GF23水平降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與觀察組治療前比較，P、FGF23水平降低，PINP水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與對(duì)照組治療后比較，觀察組P、FGF23水平降低，PINP水平均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4 CKD-MBD患者治療前、治療后Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平比較Tab.4 Comparison of Ca, P, PINP, β-CTX, FGF23 in the uremia group before and after ±s)

*P<0.05，與同組治療前比較，compared with in the same group before treatment；#P<0.05，與對(duì)照組治療后比較，compared with control group after treatment

2.5 CKD-MBD患者治療前、治療后Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平的相關(guān)性分析 對(duì)CKD-MBD患者治療前、治療后Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果表明，治療前和治療后，血P、FGF23的表達(dá)之間呈正相關(guān)(P<0.05)，血P、FGF23的表達(dá)與血Ca的表達(dá)均呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)，血PINP、β-CTX表達(dá)之間呈正相關(guān)(P<0.05)，血PINP、β-CTX表達(dá)與血Ca的表達(dá)均呈正相關(guān)(P<0.05)，見(jiàn)表5和表6。

表5 CKD-MBD患者治療前Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平的相關(guān)性Tab.5 Correlation of Ca, P, PINP, β-CTX, FGF23 in the uremia group before treatment

表6 CKD-MBD患者治療后Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平的相關(guān)性Tab.6 Correlation of Ca, P, PINP, β-CTX, FGF23 in the uremia group after treatment

2.6 不良反應(yīng) 經(jīng)治療后，觀察組和對(duì)照組CKD-MBD患者隨訪期間均未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

3 討論

CKD患者因免疫力下降、骨代謝異常等因素，其骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)明顯加大。血清PINP為反映骨形成的骨代謝指標(biāo)，具有敏感度和特異性高等優(yōu)點(diǎn)[5]；β-CTX是I型膠原的降解產(chǎn)物，為反映骨吸收的指標(biāo)，特異性較高；PINP、β-CTX可以評(píng)估機(jī)體骨轉(zhuǎn)換狀況[6]。新近的研究發(fā)現(xiàn)，PINP、β-CTX等指標(biāo)在泌尿系統(tǒng)疾病中存在異常表達(dá)[5-6]。Vasikaran等[6]研究發(fā)現(xiàn)，CKD病情程度不同，機(jī)體骨代謝和骨轉(zhuǎn)換情況存在一定的差異。本研究比較了CKD不同分期患者血清PINP、β-CTX的表達(dá)情況。檢測(cè)結(jié)果顯示，隨著CKD患者病情的加重，血清PINP水平呈下降趨勢(shì)，CKD-MBD期患者血清β-CTX水平明顯低于CKD4期、CKD3期和健康對(duì)照組，但CKD3期患者血清β-CTX水平高于其他組別(P<0.01)，與相關(guān)文獻(xiàn)[6]報(bào)道基本一致。提示PINP、β-CTX在不同病情CKD患者血清中表達(dá)狀況存在較大差異。本研究中隨著CKD病情的惡化，患者PINP表達(dá)均呈下調(diào)趨勢(shì)，但β-CTX的表達(dá)存在較大差異，CKD-MBD期患者β-CTX表達(dá)呈下降趨勢(shì)，而CKD3期患者β-CTX的表達(dá)呈現(xiàn)上調(diào)趨勢(shì)，表明CKD-MBD期患者骨形成和骨吸收能力差，主要表現(xiàn)為成骨功能障礙，即低轉(zhuǎn)換型骨代謝[5-6]。而CKD3期患者則表現(xiàn)為骨形成能力減弱，骨吸收能力增強(qiáng)，處于高轉(zhuǎn)換型骨代謝[5-6]。與CKD3期患者比較，CKD-MBD期患者骨質(zhì)疏松癥發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加[5-6]。PINP、β-CTX可以反映CKD患者骨轉(zhuǎn)換狀況，PINP、β-CTX與骨密度變化、骨折發(fā)病亦存在較高的相關(guān)性，因此檢測(cè)上述指標(biāo)可以用于CKD-MBD患者早期骨質(zhì)疏松癥的監(jiān)測(cè)。

FGF23主要由骨細(xì)胞、骨成纖維細(xì)胞等細(xì)胞表達(dá)，具有很強(qiáng)的調(diào)節(jié)機(jī)體血磷表達(dá)的作用[7]。研究[8-10]發(fā)現(xiàn)，腎臟疾病患者血中FGF23可出現(xiàn)異常表達(dá)，且FGF23的異常表達(dá)與腎臟疾病患者預(yù)后相關(guān)。本研究顯示，隨著CKD患者病情的加重，患者血清FGF23的表達(dá)呈增強(qiáng)趨勢(shì)，與相關(guān)文獻(xiàn)[8-10]報(bào)道一致。本研究中隨著CKD患者病情的惡化，患者血中FGF23水平呈升高趨勢(shì)，推測(cè)與下述機(jī)制有關(guān)：①隨著病情的惡化，CKD患者腎小球?yàn)V過(guò)功能減弱，引起機(jī)體體內(nèi)鈣磷代謝紊亂及機(jī)體對(duì)FGF23 清除能力減弱[11]；②血磷水平的上升可以增強(qiáng)血清FGF23的表達(dá)[12-15]。

本研究采用尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療CKD-MBD，并重點(diǎn)探討了尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療CKD-MBD的療效及對(duì)患者血中Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23表達(dá)的影響。本研究結(jié)果表明，CKD-MBD患者在接受尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療后，臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，患者血Ca 、PINP、β-CTX水平均較治療前升高(P<0.05)，P、FGF23水平均較治療前降低(P<0.05)。另一方面，隨訪期間研究發(fā)現(xiàn)，CKD-MBD患者接受尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸治療后未出現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。表明尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸對(duì)CKD-MBD患者病情及血中Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23的表達(dá)有顯著影響，且安全性高。其可升高血Ca、PINP、β-CTX的水平，降低血P、FGF23的水平，進(jìn)而改善CKD-MBD患者臨床癥狀，有效延緩患者病情進(jìn)展。而對(duì)CKD-MBD患者治療前、治療后Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23水平進(jìn)行相關(guān)性分析顯示，治療前和治療后，CKD-MBD患者血清中Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23的表達(dá)均呈明顯的相關(guān)性，進(jìn)一步證實(shí)了CKD-MBD患者血磷水平的上升可以刺激FGF23的表達(dá)，而血鈣水平的上升，可以一定程度上增強(qiáng)血清PINP、β-CTX的表達(dá)，因此尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸可以通過(guò)調(diào)節(jié)CKD-MBD患者體內(nèi)血鈣、血磷的代謝[16]，進(jìn)而抑制血FGF23的表達(dá)，增強(qiáng)血清PINP、β-CTX的表達(dá)。

本研究不足之處是入組對(duì)象較少、規(guī)模較小，因此后期仍然需要更大規(guī)模的研究進(jìn)一步驗(yàn)證。本研究顯示，尿毒清顆粒聯(lián)合復(fù)方α酮酸對(duì)CKD-MBD患者血中Ca、P、PINP、β-CTX、FGF23的表達(dá)有顯著影響，其可提高血Ca、PINP、β-CTX的水平，降低血P、FGF23的表達(dá)，進(jìn)而改善CKD-MBD患者臨床癥狀，有效延緩患者病情進(jìn)展。但相關(guān)機(jī)制仍然需要進(jìn)一步深入研究。

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(編校：王冬梅)

Effect of Niaoduqing combined with compound alpha keto acid on PINP, CTX and FGF 23 in patients with CKD-MBD

CAI Yuan,DONG Jun-wu

(Department of Nephrology, Universal Love Hospital Attached to Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan 430033, China)

ObjectiveTo study effect of Niaoduqing combined with compound α keto acid on PINP, β-CTX and FGF23 in patients with CKD-MBD.MethodsBetween January 2012 and June 2014, 40 patients with CKD-MBD were selected as the research objects.40 patients with uremia according to random number table method were divided into observation group and control group (n=20, respectively).Control group were given conventional treatment, and observation group were given Niaoduqing combined with compound α keto acid treatment on the basis of the control group.The curative effect and calcium (Ca), phosphorus (P), PINP, β-CTX, FGF23 levels between two groups were observed before and after treatment.ResultsAs the illness aggravating, PINP levels showed a downward trend, and the serum levels of FGF23 levels were on the rise, compared with control group, the serum level of PINP,FGF23 among CKD-MBD ,CKD-3 and CKD-4 group, the difference was statistically significant (P< 0.01), but the serum level of β-CTX had no statistically significant.The observation group’s efficiency (90.0%) were higher than that of control group (60.0%), and the difference was statistically significant (P<0.05); compared with the control group before treatment, levels of Ca, PINP increased after treatment, the level of FGF23 decreased, the difference was statistically significant (P<0.05), and compared with observation group before treatment, levels of P, FGF23 decreased and PINP level increased, the difference was statistically significant (P<0.05); and compared with control group after treatment ,the level of P, FGF23 reduced in observation group, PINP levels increased, the difference was statistically significant (P<0.05); Before and after treatment, the expression of P positively correlated with FGF23 (r=0.397;r=0.402;P< 0.05), the expression of P and FGF23 negatively correlated with the expression of Ca (r=-0.402,-0.392;r=-0.397,-0.395;P< 0.05), and blood PINP positively correlated with β CTX expression(r=0.298;r=0.315;P< 0.05), blood PINP, β CTX expression positively correlated with the expression of blood Ca (P<0.05). Conclusion Niaoduqing combined with compound α keto acid can raise blood Ca, PINP, β CTX levels, reduce the expression of blood P,FGF23, and improve clinical symptoms in patients with CKD-MBD, effectively delay disease progression.

Niaoduqing; CKD-MBD; type I collagen amino terminal propeptide; type I collagen peptide carboxyl end β special sequence; fibroblast growth factor 23

蔡源，男，本科，醫(yī)師，研究方向：尿毒癥臨床治療，E-mail：mrcai981@sina.com。

R256.5

A

1005-1678(2015)02-0100-04