邵連杰

摘要：運動性疲勞是機體中樞和外周相互作用的結(jié)果。采用文獻(xiàn)資料法對傳統(tǒng)運動性疲勞產(chǎn)生的機制進(jìn)行歸納和總結(jié)，并結(jié)合最新的研究動態(tài)“中樞控制模型”的相關(guān)理論，旨在為運動性疲勞研究提供理論上的支撐和借鑒。

關(guān)鍵詞：運動性疲勞；機制；中樞控制模型

1.前言

自莫索在屈指肌收縮研究中首次使用了“疲勞”一詞，歷經(jīng)100多年的研究，疲勞產(chǎn)生的機制一直是人體科學(xué)領(lǐng)域研究的重點問題。運動性疲勞是“有機體生理過程不能維持其機能在特定的水平上和/或不能維持預(yù)定的運動強度稱為疲勞?！标P(guān)于運動性疲勞產(chǎn)生機制，學(xué)者們主要是從能量耗竭、堵塞學(xué)說、突變理論、神經(jīng)遞質(zhì)假說、保護(hù)性抑制等方面進(jìn)行闡釋。目前為止，還沒有哪一種理論能夠全面透析疲勞產(chǎn)生的根本原因。近些年，中樞控制模型的研究可能為運動性疲勞機制的探索提供了新的理念。

2.運動性疲勞產(chǎn)生的機制

2.1能量耗竭與堵塞學(xué)說

長期以來，運動引起的機體內(nèi)能量供應(yīng)物質(zhì)耗竭被認(rèn)為是運動性疲勞產(chǎn)生的主要原因之一。機體能量供應(yīng)由磷酸原、糖酵解和有氧氧化三個系統(tǒng)組成。根據(jù)運動方式、強度和持續(xù)時間，三種供能系統(tǒng)在總的能量供應(yīng)中占不同的比例。短時間大強度運動主要以磷酸原和糖酵解供能為主。而在大于1小時的長時間運動肌糖原的耗竭，血糖水平的降低，加之中樞神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺（5-HT）升高共同導(dǎo)致中樞和外周疲勞[1]。

長時間、大強度運動氧機體對氧攝入的需要增加，機體主要通過無氧酵解的方式進(jìn)行能量供應(yīng)。一段時期內(nèi)，乳酸大量堆積和氫離子濃度升高引起的酸中毒被認(rèn)為是大強度無氧運動疲勞產(chǎn)生的原因。雖然，Hill在研究證實乳酸堆積導(dǎo)致骨骼肌血液供應(yīng)受阻，最終導(dǎo)致疲勞或力竭。但是在后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn)，麥克阿特爾病患者雖然骨骼肌不能產(chǎn)生乳酸，但是同樣會疲勞?！叭樗岽┧蠹僬f”認(rèn)為，乳酸的形成和分布能夠協(xié)調(diào)不同組織和不同細(xì)胞間的代謝，能夠通過氧化、異生和脫氫等過程參與能量的供應(yīng)。有研究認(rèn)為，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，糖和乳酸同為能量供應(yīng)的底物時，首先動員乳酸進(jìn)行功能[2]。因此，乳酸堆積的理論并不能夠解釋疲勞的產(chǎn)生。除乳酸外，蛋白質(zhì)脫氨基過程產(chǎn)生的氨可能是代謝產(chǎn)物堆積又一解釋。氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有毒性作用，氨濃度升高影響影響腦內(nèi)能量物質(zhì)的代謝，其在疲勞產(chǎn)生中的機制并不十分清楚，仍需繼續(xù)探索。

2.2中樞神經(jīng)遞質(zhì)假說

20世紀(jì)60年代一些研究者發(fā)現(xiàn)運動引起中樞神經(jīng)遞質(zhì)的變化。Newsholme研究發(fā)現(xiàn)運動引起單胺類神經(jīng)遞質(zhì)5-HT、多巴胺和去甲腎上腺素的代謝和合成變化[3]。5羥色胺（又稱血清素）廣泛存在于大腦皮層和神經(jīng)突觸內(nèi)，屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)含量增加引起嗜睡和動機水平的降低，減少運動神經(jīng)元的募集數(shù)量，導(dǎo)致身體機能和精神效率降低。血液中的5-HT不能通過血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而5-HT合成底物色氨酸能夠通過白蛋白載體進(jìn)入腦內(nèi)。因此對于運動引起中樞5-HT含量的變化主要通過測定血液中色氨酸含量進(jìn)行估計，或者通過受體激動劑和抑制劑進(jìn)行藥理研究。研究報道，使用激動劑增加5-HT活性，身體機能降低，而使用抑制劑后運動機能提高。

除了單胺類神經(jīng)遞質(zhì)外，氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸和γ氨基丁酸也可能也與運動性疲勞的產(chǎn)生有關(guān)。谷氨酸屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，而γ氨基丁酸屬于抑制性遞質(zhì)。疲勞時谷氨酸含量降低，γ氨基丁酸含量升高。兩者比例變化與機體機能狀態(tài)相關(guān)。疲勞時γ氨基丁酸含量升高可能與機體的保護(hù)性抑制有關(guān)。

目前，對于人腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的檢測還是一個技術(shù)上的難題。中樞神經(jīng)遞質(zhì)難以通過血腦屏障，在外周血液中合成底物檢測的準(zhǔn)確性也難以驗證。最近，腦電超慢波漲落圖技術(shù)的應(yīng)用，可能為中樞神經(jīng)遞質(zhì)與運動性疲勞研究提供了新的視角，但是這一基于混沌理論基礎(chǔ)上的信號處理技術(shù)信效度還有待探索。

2.3突變理論—保護(hù)性抑制—與中樞控制模型

突變理論認(rèn)為，當(dāng)運動超過機體生理、生物化學(xué)所能承受的極限時，細(xì)胞內(nèi)環(huán)境受到嚴(yán)重的破壞，運動終止。突變理論是建立在能量消耗、興奮性改變和力量降低三維空間改變的基礎(chǔ)上，改變了單一指標(biāo)在疲勞評定和解釋中的局限性。保護(hù)性抑制認(rèn)為，疲勞長時間工作使大腦皮層細(xì)胞興奮性降低，為防止腦細(xì)胞進(jìn)一步耗損皮層由興奮轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài)?！爸袠锌刂颇Ｐ汀保岢鰪?fù)雜的中樞控制理論，認(rèn)為急性或慢性低氧的情況下，中樞通過減少運動中骨骼肌募集的數(shù)量，最大心輸出量、每搏輸出量、最大心率的降低，主要目的是保護(hù)低氧情況下的腦、心臟或呼吸肌免于損傷。中樞控制的主要機制是通過限制神經(jīng)元的輸出，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和防止低氧、缺血情況下的組織破壞。

綜合上述研究理論，突變理論改變單一指標(biāo)在評定疲勞時的缺陷，將疲勞的產(chǎn)生歸結(jié)為連鎖的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，即疲勞鏈。保護(hù)性抑制與中樞控制模型在理論上存有共性，將運動引起機體在感知反饋給中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并通過中樞進(jìn)一步分析整合后，改變運動行為；兩者不同之處在于中樞控制模型除了應(yīng)用后饋，還對運動結(jié)局進(jìn)行預(yù)判，進(jìn)而調(diào)整運動策略。中樞控制模型是近些年提出的運動性疲勞可能解釋。在該理論提出的十多年時間里支持與爭議并存。支持觀點認(rèn)為，在極端環(huán)境下運動，如熱環(huán)境下并沒有明顯外周疲勞的體征，但是身體機能降低；在中長跑沖刺階段，雖然機體已經(jīng)處于疲勞狀態(tài)，但是在動機驅(qū)動并結(jié)合運動終止的預(yù)期，依然能夠激活骨骼肌系統(tǒng)活性。中樞疲勞模型在解釋運動性疲勞產(chǎn)生的機制并不完美，僅適合解釋馬拉松等長時間耐力性運動項目，而并不適合解釋短時間、大強度運動。理論上，短時間、大強度運動性疲勞的產(chǎn)生與骨骼肌能量供應(yīng)和骨骼肌細(xì)胞膜離子濃度、收縮偶聯(lián)變化等因素引起。但是，隨意收縮疊加和經(jīng)顱磁刺激等研究似乎支持骨骼肌疲勞產(chǎn)生的中樞機制。隨意收縮疲勞后電刺激局部肌肉和磁刺激大腦皮層區(qū)域能夠產(chǎn)生肌電電位疊加，可能提示骨骼肌疲勞是源于中樞驅(qū)動的不足。

3.結(jié)論

運動中人體機能變化是多個器官和系統(tǒng)整合的結(jié)果。采用單一指標(biāo)觀察并不能從解釋這一極為復(fù)雜的生理現(xiàn)象。運動持續(xù)的時間和類型、整體和局部運動的差別、研究手段的不同都可能產(chǎn)生差異性的結(jié)論。目前，還沒有一種理論或機制能夠完美闡釋運動性疲勞產(chǎn)生的機制，后續(xù)研究既要考慮外周因素，又要兼顧中樞的作用。（作者單位：赤峰學(xué)院體育學(xué)院）

參考文獻(xiàn)：

[1]Cairns S P.Holistic approaches to understanding mechanisms of fatigue in high-intensity sport[J].Fatigue：Biomedicine，Health & Behavior，2013，1（3）：148-167.

[2]Wyss MT J R，Buck A，Magistretti PJ，Weber B.In vivo evidence for lactate as a neuronal energy source[J].J Neurosci Methods，2011，31：7477-7485.

[3]Newsholme E A，Acworth I，Blomstrand E.Amino acids，brain neurotransmitters and a function link between muscle and brain that is important in sustained exercise[M]，London：John Libbey Eurotext，1987：127-133.