梁少姍 樂偉波 梁丹丹 陳 浩 徐 峰 陳惠萍 劉志紅 曾彩虹
高血壓腎損害的臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后
梁少姍 樂偉波 梁丹丹 陳 浩 徐 峰 陳惠萍 劉志紅 曾彩虹
目的:探討行腎活檢的高血壓腎損害(HN)患者的臨床、病理特點(diǎn)及長(zhǎng)期預(yù)后,比較良性腎動(dòng)脈硬化(BN)及惡性腎動(dòng)脈硬化(MN)組患者的臨床病理特征。方法:選取2003年1月至2012年12月在南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科經(jīng)臨床及腎活檢明確診斷的HN患者179例,回顧性分析其臨床病理特點(diǎn),探討影響腎臟預(yù)后的危險(xiǎn)因素。結(jié)果:HN患者平均年齡(43.8±11.2)歲,本組患者以男性為主(82%),腎活檢時(shí)中位高血壓病程5.0年,最高收縮壓及舒張壓分別為(196.5±35.9)mmHg和(127.8±25.6)mmHg,中位血清肌酐(SCr)144.1μmol/L,中位估算的腎小球?yàn)V過率(eGFR)47.1m l/(min·1.73m2),中位蛋白尿0.8 g/24h。BN和MN的比例分別為54.7%及45.3%。MN組患者與BN組患者相比,高血壓病程短、平均血壓水平高,SCr及尿酸高、蛋白尿多,貧血較嚴(yán)重,靶器官損害(眼底、心臟)發(fā)生率高,且終末期腎臟病(ESRD)的發(fā)生率高。本組HN患者腎活檢后隨訪時(shí)間0.3~10.8年,中位時(shí)間為2.9年,33例(18.4%)患者進(jìn)入ESRD,5年和10年累積腎存活率分別為82.6%、38.4%。腎活檢時(shí)eGFR下降、蛋白尿水平上升、動(dòng)脈的惡性病變、腎小球硬化比例高是HN患者進(jìn)展至ESRD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論:HN患者腎活檢時(shí)eGFR、蛋白尿量,動(dòng)脈惡性病變、腎小球硬化比例等對(duì)腎臟預(yù)后具有獨(dú)立預(yù)測(cè)價(jià)值; MN和BN組患者臨床、病理表現(xiàn)及預(yù)后明顯差異。
高血壓腎損害良性腎動(dòng)脈硬化惡性腎動(dòng)脈硬化腎存活率危險(xiǎn)因素
高血壓已成為危害人類健康的一種常見病,由此導(dǎo)致的心、腦血管及腎臟并發(fā)癥不容忽視。高血壓腎損害(HN)已成為發(fā)達(dá)國家引起終末期腎病(ESRD)的主要原因之一。北美腎臟病登記系統(tǒng)顯示HN導(dǎo)致的ESRD比例高達(dá)30.6%。中國HN導(dǎo)致的ESRD年發(fā)病率為2.7/100 000[1],因我國人口基數(shù)較大,其造成的社會(huì)負(fù)擔(dān)也是巨大的。
持續(xù)的高血壓會(huì)導(dǎo)致心、腦、腎、眼底視網(wǎng)膜等靶器官的損害,當(dāng)高血壓患者出現(xiàn)蛋白尿和(或)血清肌酐(SCr)升高,尿濃縮功能減退,腎臟體積縮小,則提示存在HN。HN主要是基于臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷,研究發(fā)現(xiàn)人種[2]、血壓[3-6]、腎功能不全[SCr上升或估算的腎小球?yàn)V過率(eGFR)下降][3,7-10]、白蛋白尿或蛋白尿[7,8]、心血管合并癥[8]等是HN進(jìn)展至ESRD的危險(xiǎn)因素。高血壓根據(jù)血壓升高程度分為良性和惡性高血壓,所造成的腎臟損害分為良性腎動(dòng)脈硬化(BN)和惡性腎動(dòng)脈硬化(MN)兩類,在預(yù)后上后者明顯差于前者[2,11]。目前根據(jù)腎活檢病理資料分析HN臨床病理特點(diǎn)及預(yù)后的報(bào)道較少[7-10,12],此外腎活檢也是鑒別原發(fā)性HN和原發(fā)性腎臟疾病所致高血壓的重要手段[13]。本研究通過分析具有腎活檢資料的原發(fā)性HN患者的臨床病理特點(diǎn),探討反映腎臟病情及判斷預(yù)后的相關(guān)指標(biāo),并比較MN和BN兩組患者的特征。
病例選擇回顧性分析南京軍區(qū)南京總醫(yī)院腎臟科2003年1月~2012年12月經(jīng)臨床和病理診斷的HN患者資料。HN診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:(1)以高血壓起病,即收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg,或長(zhǎng)期服用降壓藥控制血壓在正常范圍,而后出現(xiàn)尿檢異常和(或)腎功能不全;(2)腎活檢符合HN的病理改變;(3)排除原發(fā)性腎小球疾病合并高血壓者,排除糖尿病、肥胖、高尿酸等所致的繼發(fā)性腎臟疾病,排除非高血壓因素所致的血栓性微血管病變及硬化性腎炎。入選本組觀察的患者符合以下標(biāo)準(zhǔn):(1)腎活檢年齡18~65歲;(2)隨訪時(shí)間≥1年或在隨訪1年內(nèi)已進(jìn)入ESRD;(3)組織學(xué)標(biāo)本腎小球≥8個(gè)。最終179例患者納入本研究。
臨床資料性別、年齡、高血壓病程、高血壓家族史,既往最高收縮壓、舒張壓,腎臟損害及心、腦、眼底等靶器官損害情況,血尿酸,血脂。隨訪過程中服降壓藥的種類和數(shù)量及隨訪末的腎臟生存情況。
相關(guān)定義眼底改變根據(jù)Keith-Wagnar-Barker分級(jí)分為Ⅰ~Ⅳ級(jí)。腎功能不全:eGFR<60 ml/(min· 1.73m2)。鏡下血尿:尿沉渣紅細(xì)胞計(jì)數(shù)>10萬/ml。貧血:男性血紅蛋白(Hb)<120 g/L,女性Hb<110 g/L。高尿酸血癥:男性血尿酸(UA)>420 μmol/L,女性UA>357μmol/L。ESRD:eGFR<15 ml/ (min·1.73m2)或持續(xù)性腎臟替代治療。
腎活檢病理光鏡下觀察腎小球、間質(zhì)及血管病變性質(zhì)及嚴(yán)重程度。(1)動(dòng)脈病變。小動(dòng)脈或小葉間動(dòng)脈纖維素樣壞死、“蔥皮樣”改變記錄有或無。動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生分0~2級(jí):0級(jí),無增生;1級(jí),輕微或輕度增生;2級(jí),中度或重度增生。小動(dòng)脈透明變性分為0~2級(jí):0級(jí),無;1級(jí),偶見,不突向管腔;2級(jí),分布廣泛,突向管腔。小葉間動(dòng)脈硬化分為0~4級(jí):0級(jí),無;1級(jí),可見內(nèi)膜增厚但管腔大小無受累;2級(jí),內(nèi)膜增厚且管腔狹窄程度<25%; 3級(jí),內(nèi)膜增厚且管腔狹窄程度25%~50%;4級(jí),內(nèi)膜增厚且管腔狹窄程度>50%。(2)腎小球病變:腎小球球性硬化、腎小球節(jié)段硬化、缺血皺縮、血管袢纖維素樣壞死的腎小球占腎小球總數(shù)的比例。腎小球節(jié)段硬化分型依照哥倫比亞分型進(jìn)行。(3)腎小管間質(zhì)病變:腎小管萎縮/間質(zhì)纖維化(TAIF),按皮質(zhì)區(qū)受累程度以最接近的10%評(píng)分。
根據(jù)腎臟損害的病理改變分BN組和MN組。BN在病理上表現(xiàn)為動(dòng)脈的良性病變,包括小葉間動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、彈力層分層(即動(dòng)脈硬化),小動(dòng)脈透明變性,伴/不伴中膜平滑肌細(xì)胞增生;MN在病理上表現(xiàn)為動(dòng)脈的惡性病變,包括動(dòng)脈纖維素樣壞死(急性病變),動(dòng)脈肌內(nèi)膜增生呈“蔥皮樣”改變(慢性病變),可出現(xiàn)腎小球血管袢纖維素樣壞死,可同時(shí)存在動(dòng)脈的良性病變。
統(tǒng)計(jì)學(xué)分析正態(tài)分布連續(xù)性變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用t檢驗(yàn);非參數(shù)變量以中位數(shù)(四分位間距)表示,組間比較采用Mann-Whitney檢驗(yàn);分類變量以率表示,組間比較采用卡方檢驗(yàn)。利用Kaplan-Meier(K-M)法計(jì)算患者的累積腎存活率。采用COX回歸模型分析影響本研究患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.01為統(tǒng)計(jì)學(xué)差異顯著。
HN患者的基線臨床特點(diǎn)及隨訪情況179例HN患者的基線臨床特點(diǎn)及隨訪情況見表1。HN患者以男性為主,本組患者平均年齡43.8±11.2歲,有高血壓家族史者103例(57.2%),腎活檢后隨訪0.3~10.8年,中位隨訪時(shí)間為2.9年(1.8~4.3)年,33例(18.4%)患者進(jìn)入ESRD。K-M生存曲線顯示HN患者5年和10年累積腎存活率分別為82.6%、38.4%。BN組患者5年和10年累積腎存活率分別為98.4%、57.5%,MN組患者5年和10年累積腎存活率分別為70.8%、21.3%(P<0.001)(圖1)。隨訪過程中患者平均服2.8±1.3種降壓藥,服主要降壓藥物的比例為:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)(88.8%)、鈣拮抗劑(78.2%)、β受體阻滯劑(48.0%)、利尿劑(21.8%,其中非保鉀利尿劑16.2%,保鉀利尿劑5.6%)。
腎活檢的病理特點(diǎn)179例HN患者腎活檢的病理特點(diǎn)見表2。81例MN患者,小動(dòng)脈惡性病變的發(fā)生率為100%,小葉間動(dòng)脈的發(fā)生率為42.0% (34例);動(dòng)脈慢性病變發(fā)生率高達(dá)93.8%(76例),動(dòng)脈急性病變38.3%(31例),其中27例患者急性和慢性病變并存。僅1例患者出現(xiàn)腎小球纖維素樣壞死(表2)。
表1 高血壓腎損害患者的基線臨床特點(diǎn)及隨訪情況
圖1 高血壓腎損害患者的Kap lan-Meier生存曲線
MN組與BN組患者的臨床及腎臟病理指標(biāo)的比較BN及MN分別占54.7%(98例)及45.3% (81例)。MN組及BN組患者臨床特點(diǎn)比較見表1。MN組患者年齡較小、男女比例較高,高血壓病程較短且血壓較高,腎臟損害較重(SCr、尿酸較高、蛋白尿較多,尿NAG酶、RBP較高,尿滲量較低),貧血的發(fā)生率較高,高血壓眼底改變及心臟損害的發(fā)生率高。
MN組患者的動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生評(píng)分較高、透明變性評(píng)分較低,腎小球缺血皺縮比例、節(jié)段硬化比例、TAIF比例均較BN組高。共79例患者出現(xiàn)腎小球節(jié)段硬化,以門周型節(jié)段硬化為主(46例),其中BN組16例,MN組30例(P=0.044)。動(dòng)脈硬化評(píng)分和腎小球球性硬化比例兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表2)。
隨訪過程中MN組患者使用更多的降壓藥,但隨訪末ESRD的發(fā)生率仍較BN組高,MN組患者5年和10年累積腎存活率較BN組低(P<0.001)(圖1)。
表2 高血壓腎損害患者腎活檢的病理特點(diǎn)
臨床指標(biāo)及病理指標(biāo)與預(yù)后的相關(guān)性進(jìn)一步分析動(dòng)脈惡性病變與腎臟預(yù)后的相關(guān)性發(fā)現(xiàn),動(dòng)脈纖維素樣壞死和“蔥皮樣”改變,小動(dòng)脈和小葉間動(dòng)脈受累均與腎臟預(yù)后相關(guān)(表3)。
表3 腎活檢動(dòng)脈惡性病變與ESRD的關(guān)系
單因素COX回歸分析顯示,臨床指標(biāo)包括eGFR、蛋白尿水平、貧血、高尿酸血癥,病理指標(biāo)包括動(dòng)脈惡性病變、動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生、腎小球球性硬化、腎小球節(jié)段硬化,TAIF與預(yù)后相關(guān)。多因素COX回歸分析顯示,腎活檢時(shí)eGFR、蛋白尿水平、動(dòng)脈惡性病變、腎小球球性硬化對(duì)腎臟預(yù)后具有獨(dú)立預(yù)測(cè)價(jià)值(表4)。若采用ROC曲線評(píng)價(jià)上述指標(biāo)對(duì)患者進(jìn)入ESRD的預(yù)測(cè)價(jià)值,發(fā)現(xiàn)eGFR、蛋白尿、腎小球球性硬化的最佳截?cái)嘀捣謩e為45.0 m l/(min·1.73m2),1.0 g/24h和40%。
表4 高血壓腎損害患者預(yù)后相關(guān)危險(xiǎn)因素的COX回歸分析
高血壓在中國的發(fā)病率近年來顯著增加。高血壓造成的腎臟損害也逐年增加,我院腎活檢疾病數(shù)據(jù)顯示,1979~2002年間HN占腎活檢的0.45%[14],近10年上升至1.3%。與日本近年發(fā)表的腎活檢疾病譜研究,HN占腎活檢的1.3%相似[15]。HN將成為造成中國人群ESRD的重要因素之一。
高血壓所造成的腎臟損害包括BN和MN。本研究發(fā)現(xiàn)MN占45.3%,類似于Caetano等[16]報(bào)道的43%,高于Fogo等[13]報(bào)道的10.3%及Bohle等[17]報(bào)道的12.8%。Caetano等[16]報(bào)道53例HN患者血壓較本研究低,但SCr較高。Fogo等[13]報(bào)道46例HN患者平均eGFR較本研究高。由此推測(cè)不同人種及病例選擇標(biāo)準(zhǔn)不一致是造成這一巨大差異的原因。
本研究MN組較BN組患者年齡低,基線SCr及蛋白尿水平較高,其他靶器官心、眼底病變Ⅲ-Ⅳ級(jí)損害的發(fā)生率較高。Caetano等[16]的研究發(fā)現(xiàn)MN組較BN組年齡低,舒張壓和SCr較高,兩組尿蛋白無差異,眼底病變較重。Bohle等[17]發(fā)現(xiàn)MN組較BN組年齡略低,收縮壓及舒張壓、SCr均較高,而尿蛋白較低。Ratschek等[18]的研究提示MN和BN組年齡差異不明顯,MN組收縮壓及舒張壓、SCr均較高。由此可見,本研究和既往文獻(xiàn)提示MN組患者多數(shù)腎活檢時(shí)年齡低,SCr高,靶器官心、嚴(yán)重眼底病變的發(fā)生率較高,而尿蛋白水平報(bào)道不一。
本研究發(fā)現(xiàn)接受腎活檢的HN病理上動(dòng)脈惡性病變以慢性病變?yōu)橹?93.8%),急性病變比例較低(38.3%),且多數(shù)與慢性病變并存,該現(xiàn)象在早期報(bào)道研究也有發(fā)現(xiàn)[16-18],分析原因可能是急性期患者血壓高,需待血壓控制后才行腎活檢,病程得以遷徙,故以慢性病變?yōu)橹鳌?/p>
MN組患者病理改變較BN組重。MN組較BN組存在較高的腎小球缺血皺縮百分比,與早期研究結(jié)果相類似[16,18]。MN組的腎小球節(jié)段硬化百分比及門周型節(jié)段硬化的比例亦較BN組高,提示可能與MN患者受血流動(dòng)力學(xué)因素影響更嚴(yán)重有關(guān)。與BN組相比,MN組的TAIF百分比較高。既往研究表明腎小管萎縮和間質(zhì)纖維化與管周毛細(xì)血管減少相關(guān),缺血缺氧在其中起重要作用,動(dòng)脈惡性病變所致管腔狹窄使腎臟血流減少較BN患者嚴(yán)重,從而引起缺氧,導(dǎo)致更嚴(yán)重的TAIF。總之,動(dòng)脈惡性病變所致的更嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)改變,使其出現(xiàn)較BN更嚴(yán)重的腎小球皺縮、節(jié)段硬化、TAIF。MN組動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生較BN組明顯,與Caetano等[16]的研究結(jié)果類似。本研究還發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈透明變性是BN患者而非MN患者的常見表現(xiàn)。
高血壓引起的腎損害最終進(jìn)展為ESRD。本研究中BN組患者5年和10年累積腎存活率分別為98.4%、57.5%,MN組則分別為70.8%、21.3%。國外基于腎活檢的BN研究發(fā)現(xiàn)5年和10年累積腎存活率,挪威分別為80%和72%[7]、英國分別為56%和35%[9]、德國分別為35.9%和23.6%[10]。本研究長(zhǎng)期腎存活率優(yōu)于國外研究,分析可能原因與國外研究入組病例年齡較大、腎活檢時(shí)的SCr水平較高、種族不同及早期研究的治療方案不同有關(guān)。因?yàn)榻杲祲核幬锏陌l(fā)展和廣泛應(yīng)用后,惡性高血壓患者的預(yù)后得到極大的改善,目前尚缺乏基于腎活檢的MN的長(zhǎng)期預(yù)后研究。
影響HN進(jìn)展的因素包括臨床和病理因素。本研究再次證實(shí)基線腎功能(eGFR)和蛋白尿水平是進(jìn)展至ESRD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7-10]。雖然MN組血尿酸水平高、貧血發(fā)生率高,高尿酸血癥和貧血在單因素Cox回歸模型顯示出對(duì)腎臟預(yù)后具有影響,但在多因素Cox回歸模型中均未能顯示出其獨(dú)立的預(yù)測(cè)價(jià)值,同樣,在一項(xiàng)關(guān)于美國黑人HN患者的研究中也發(fā)現(xiàn)血尿酸水平對(duì)腎臟預(yù)后無影響[8],但該研究發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞比容這一指標(biāo)對(duì)腎臟預(yù)后具有影響。盡管如此,中國人群中高尿酸血癥及貧血這些指標(biāo)對(duì)高血壓腎損害的預(yù)后影響仍需要前瞻性觀察進(jìn)一步證實(shí)。既往研究報(bào)道基礎(chǔ)血壓[4,5]、或難治性高血壓[3,6],隨訪平均收縮壓及舒張壓[9,11]是腎臟預(yù)后不良的影響因素;在本研究中,既往最高血壓、腎活檢時(shí)血壓均未發(fā)現(xiàn)對(duì)腎臟預(yù)后產(chǎn)生影響,進(jìn)行前瞻性臨床試驗(yàn)有利于進(jìn)一步明確該指標(biāo)與預(yù)后的相關(guān)性。COX回歸分析證實(shí)動(dòng)脈惡性病變是HN進(jìn)展至ESRD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。早期文獻(xiàn)關(guān)于MN的研究多為尸檢、切除腎或小樣本活檢病例報(bào)道,本研究是首次證實(shí)腎活檢存在動(dòng)脈惡性病變對(duì)腎臟預(yù)后具有獨(dú)立預(yù)測(cè)價(jià)值。除了動(dòng)脈“蔥皮樣”改變與ESRD相關(guān)外,動(dòng)脈纖維素樣壞死亦與ESRD存在相關(guān)性。此外,本研究發(fā)現(xiàn)病理指標(biāo)中腎小球硬化是進(jìn)展至ESRD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。一項(xiàng)基于腎活檢的BN研究發(fā)現(xiàn)[15],腎小球球性硬化(>40%)也是與腎臟預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與我們利用ROC曲線分析得到的最佳截?cái)嘀狄恢?。可見,該指?biāo)對(duì)于包括BN及MN在內(nèi)的HN患者的腎臟預(yù)后均具有預(yù)測(cè)價(jià)值。
本文研究存在一定不足。本研究是回顧性分析,由于患者的活檢意愿不同,腎活檢的病例樣本選擇存在一定偏倚,需要進(jìn)行大樣本的前瞻性臨床試驗(yàn)研究進(jìn)一步對(duì)該研究結(jié)果進(jìn)行驗(yàn)證。
總之,MN組腎臟損害及其他靶器官損害較BN組患者嚴(yán)重,預(yù)后較差。腎活檢時(shí)eGFR下降、蛋白尿水平上升、動(dòng)脈惡性病變、腎小球硬化比例高是HN患者進(jìn)展至ESRD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
1 Reynolds K,Gu D,Muntner P,et al.A population-based,prospective study of blood pressure and risk for end-stage renal disease in China.J Am Soc Nephrol,2007,18(6):1928-1935.
2 Klag MJ,Whelton PK,Randall BL,et al.End-stage renal disease in African-American and white men.16-year MRFIT findings.JAMA,1997,277(16):1293-1298.
3 Tanner RM,Calhoun DA,Bell EK,et al.Incident ESRD and treatment-resistant hypertension:the reasons for geographic and racial differences in stroke(REGARDS)study.Am JKidney Dis,2014,63 (5):781-788.
4 Tozawa M,Iseki K,Iseki C,et al.Blood pressure predicts risk of developing end-stage renal disease in men and women.Hypertension,2003,41(6):1341-1345.
5 Perry HM Jr,Miller JP,F(xiàn)ornoff JR,et al.Early predictors of 15-year end-stage renal disease in hypertensive patients.Hypertension,1995,25(4 Pt 1):587-594.
6 De Nicola L,Gabbai FB,Agarwal R,et al.Prevalence and prognostic role of resistant hypertension in chronic kidney disease patients.JAm Coll Cardiol,2013,61(24):2461-2467.
7 Vikse BE,Aasarod K,Bostad L,et al.Clinical prognostic factors in biopsy-proven benign nephrosclerosis.Nephrol Dial Transplant,2003,18(3):517-523.
8 Norris KC,Greene T,Kopple J,et al.Baseline predictors of renal disease progression in the African American Study of Hypertension and Kidney Disease.JAm Soc Nephrol,2006,17(10):2928-2936.
9 Dasgupta I,Porter C,Innes A,et al.“Benign”hypertensive nephrosclerosis.QJM,2007,100(2):113-119.
10 Wehrmann M,Bohle A.The long-term prognosis of benign nephrosclerosis accompanied by focal glomerulosclerosis and renal cortical interstitial fibrosis,designated so-called decompensated benign nephrosclerosis by Fahr,Bohle and Ratscheck.Pathol Res Pract,1998,194(8):571-576.
11 Amraoui F,Bos S,Vogt L,et al.Long-term renal outcome in patients with malignant hypertension:a retrospective cohort study.BMC Nephrol,2012,13:71.
12 Takebayashi S,Kiyoshi Y,Hisano S,et al.Benign nephrosclerosis: incidence,morphology and prognosis.Clin Nephrol,2001,55(5):349-356.13 Fogo A,Breyer JA,Smith MC,et al.Accuracy of the diagnosis of hypertensive nephrosclerosis in African Americans:a report from the African American Study of Kidney Disease(AASK)Trial.AASK Pilot Study Investigators.Kidney Int,1997,51(1):244-252.
14 Li L S,Liu ZH.Epidemiologic data of renal diseases from a single unit in China:analysis based on 13,519 renal biopsies.Kidney Int,2004,66(3):920-923.
15 Sugiyama H,Yokoyama H,Sato H,et al.Japan Renal Biopsy Registry and Japan Kidney Disease Registry:Committee Report for 2009 and 2010.Clin Exp Nephrol,2013,17(2):155-173.
16 Caetano ER,Zatz R,Saldanha LB,et al.Hypertensive nephrosclerosis as a relevant cause of chronic renal failure.Hypertension,2001,38 (2):171-176.
17 Bohle A,Wehrmann M,Greschniok A,et al.Renal morphology in essential hypertension:analysis of 1177 unselected cases.Kidney Int Suppl,1998,67:S205-206.
18 Ratschek M,Ratschek E,Bohle A.Decompensated benign nephrosclerosis and secondary malignant nephrosclerosis.Clin Nephrol,1986,25(5):221-226.
Clinico-pathological characteristics and outcome of patientsw ith biopsy-proven hypertensive nephrosclerosis
LIANGShaoshan,LEWeibo,LIANG Dandan,CHEN Hao,XU Feng,CHEN Huiping,LIU Zhihong,ZENG Caihong
National Clinical Research Center of Kidney Diseases,Jinling Hospital,Nanjing University School of Medicine,Nanjing 210016,China
ZENG Caihong(E-mail:zengch_nj@hotmail.com)
Objective:To investigate the renal outcome and its predictors in patients with biopsy-proven hypertensive nephrosclerosis(HN),and to compare the clinico-pathological characteristics and prognoses of benign nephrosclerosis(BN)andmalignantnephrosclerosis(MN).Methodology:One hundred seventy nine patientswith biopsyproven HN in Nanjing Jinling Hospital were enrolled in this retrospective study.According to the renal histological examination,they were divided into two groups:benign nephrosclerosis(HN,n=98),and malignant nephrosclerosis(MN,n=81).Their renal survivaland the relationships between clinical and pathological parameters and outcomewere assessed and compared.Results:They weremale gender predominant(147 cases,82%).At biopsy,themean age was 43.8 years,the median duration of hypertension was 5.0 years,themean systolic blood pressure(SBP)and diastolic blood pressure(DBP) was(196.5±35.9)mmHg and(127.8±25.6)mmHg,themedian serum creatinine(SCr)and eGFR were 144.1μmol/L and 47.1 m l/min/1.73m2,and median proteinuria was 0.77 g/24h.At biopsy,benign nephrosclerosis(BN)was found in 54.7%and malignant nephrosclerosis(MN)was 45.3%.Compared with BN,the patientswith MN were younger;they had higher levels of SCr,uric acid and proteinuria,and lower levels of hemoglobin;they also had a higher incidence of hypertensive heart disease and hypertensive retinopathy,and worse renaloutcome.During amedian follow-up of2.9 years,33 cases(18.4%)reached ESRD,and the 5-and 10-year cumulative renal survival after biopsy,as calculated by K-M methods,were 82.6 and 38.4%.A decreased baseline eGFR,increased proteinuria,the presence of MN and an increasedpercentage of global sclerosis(GS)were the independent predictors of future ESRD.Conclusion:The renal outcome of HN patientswas independently associated with the baseline eGFR and proteinuria,presence of MN and percentage of GS.The clinico-pathological characteristics and prognoseswere of significant difference between patientswith MN and BN.
hypertensive nephrosclerosis malignant nephrosclerosis benign nephrosclerosis renal survival risk factor
2014-07-16
(本文編輯 律舟 莫非)
江蘇省臨床醫(yī)學(xué)科技專項(xiàng)(BL2012007)
南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院(南京軍區(qū)南京總醫(yī)院)腎臟科博士研究生(梁少姍),國家腎臟疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心全軍腎臟病研究所(南京,210016)
曾彩虹(E-mail:zengch_nj@hotmail.com)
2015年版權(quán)歸《腎臟病與透析腎移植雜志》編輯部所有