孫 良，趙 剛

（吉林師范大學(xué)，吉林四平136000）

運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷后不同時(shí)刻大鼠肱三頭肌超微結(jié)構(gòu)及肌酸激酶的變化

孫 良，趙 剛

（吉林師范大學(xué)，吉林四平136000）

通過建立大鼠下坡跑運(yùn)動(dòng)損傷模型，研究運(yùn)動(dòng)損傷后骨骼肌超微損傷和恢復(fù)發(fā)生的機(jī)制。主要結(jié)果：運(yùn)動(dòng)后大鼠肱三頭肌超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，電鏡下可見肌纖維排列紊亂，Z線異常（包括Z線流、Z線模糊、Z線扭曲和Z線消失），肌細(xì)胞膜模糊、溶解，線粒體腫脹、空泡樣改變等。這些現(xiàn)象隨運(yùn)動(dòng)時(shí)間的不同而發(fā)生改變。運(yùn)動(dòng)后24 h表現(xiàn)最為明顯，而后逐漸恢復(fù)；運(yùn)動(dòng)后72 h恢復(fù)明顯，但沒有完全恢復(fù)。運(yùn)動(dòng)后即刻血清CK活性（2035.42±426.49）U／L與對(duì)照組血清CK活性（293.66±76.07）U／L相比，非常顯著增高（P＜0.01），達(dá)到了峰值，而后逐漸恢復(fù)。運(yùn)動(dòng)后72h組血清CK活性（425.51±143.34）U／L與即刻組血清CK活性相比已顯著恢復(fù)（P＜0.01）。結(jié)論：運(yùn)動(dòng)后24 h骨骼肌的損傷程度最為嚴(yán)重，72 h后可明顯恢復(fù)；大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)CK的活性具有非常顯著的影響，血清CK活性的變化能夠反映運(yùn)動(dòng)后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷的狀況。

運(yùn)動(dòng)骨骼肌損傷；骨骼肌超微結(jié)；肌酸激酶

運(yùn)動(dòng)性骨骼肌損傷（EIMI）發(fā)生機(jī)制主要是訓(xùn)練或運(yùn)動(dòng)時(shí)，由于局部肌肉負(fù)荷過大或過度用力，超過機(jī)體的承受能力，運(yùn)動(dòng)后肌肉功能未得到充分恢復(fù)，以及運(yùn)動(dòng)與恢復(fù)發(fā)生失衡等原因所致。EIMI是運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和體育鍛煉中常見的現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為肌緊張、放松能力降低、伴有疼痛腫脹感覺。EIMI經(jīng)常伴隨著一系列血清酶、肌纖維超微結(jié)構(gòu)改變，主要表現(xiàn)為肌節(jié)縮短、肌絲排列改變、粗肌絲相互位置紊亂、部分肌絲斷裂或消失，以及Z帶扭曲、增寬、部分或全部消失等現(xiàn)象。大量研究發(fā)現(xiàn)，EIMI出現(xiàn)后，肌酸激酶（creatine kinase，CK）活性隨之發(fā)生敏感的變化。有學(xué)者認(rèn)為［1］測定血清CK活性對(duì)監(jiān)測運(yùn)動(dòng)員疲勞的出現(xiàn)和恢復(fù)程度具有實(shí)踐意義。本研究通過大鼠跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)損傷模型，研究EIMI過程中的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化，以及CK在損傷中表達(dá)的變化規(guī)律，力圖為制定科學(xué)合理的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練和健身方案提供依據(jù)。

1 研究對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

選取雄性SD健康大鼠48只，平均體重（298.13g±12.68）g（由某醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供）。篩選具有正常跑臺(tái)下坡能力的大鼠進(jìn)行分組，隨機(jī)分為安靜對(duì)照組（C）、運(yùn)動(dòng)后即刻組（E0）、運(yùn)動(dòng)后12 h組（E1）、運(yùn)動(dòng)后24 h組（E3）、運(yùn)動(dòng)后48 h組（E3）和運(yùn)動(dòng)后72 h組（E4）6組，每組8只大鼠。各組實(shí)驗(yàn)大鼠體重?zé)o顯著性差異，分籠飼養(yǎng)，自由飲食，飼料由某醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供。室溫（22± 3）℃，濕度55%±5%，光照時(shí)間：7：00～19：00。所有動(dòng)物在實(shí)驗(yàn)前均未進(jìn)行過跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。

1.2 研究方法

1.2.1 力竭模型

實(shí)驗(yàn)進(jìn)行前3天，對(duì)受試大鼠進(jìn)行適應(yīng)性訓(xùn)練，每天進(jìn)行5～10 min的跑臺(tái)練習(xí)，速度控制在5～10 m／min，跑臺(tái)坡度為0°。實(shí)驗(yàn)開始時(shí)，所有運(yùn)動(dòng)組大鼠均在專用電動(dòng)跑臺(tái)上進(jìn)行持續(xù)性下坡跑運(yùn)動(dòng)，速度為16 m／min，坡度為－16°。運(yùn)動(dòng)100 min后休息5 min，然后再運(yùn)動(dòng)100 min，總運(yùn)動(dòng)時(shí)間為200 min。運(yùn)動(dòng)組大鼠開始狀態(tài)都在跑道前端運(yùn)動(dòng)，步態(tài)正常，跑速均勻。隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的增加，跑步姿勢逐漸發(fā)生變化，表現(xiàn)為四肢無力、跑速不均勻、腹部與跑道面接觸，甚至出現(xiàn)臥位跑，逐漸向跑道后端移動(dòng)。運(yùn)動(dòng)到近200 min時(shí)，大鼠反應(yīng)明顯遲緩，腹部皮毛濕潤，四肢足部腫脹；所有大鼠都在跑道后端，跑速明顯不均勻，不能保持皮帶的速度。運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，大鼠表現(xiàn)為神態(tài)倦怠，呼吸困難，反應(yīng)遲鈍，幾乎沒有逃避反應(yīng)。根據(jù)大鼠力竭的標(biāo)準(zhǔn)［2］，可以判斷大鼠已經(jīng)力竭。

1.2.2 動(dòng)物標(biāo)本取材及血樣檢驗(yàn)

標(biāo)本的選取時(shí)間分別在運(yùn)動(dòng)后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h。大鼠在處死前先稱取體重，通過腹腔注射戊巴比妥溶液麻醉，麻醉劑量為0.25～0.5 g／Kg體重。每組取8只大鼠，麻醉后迅速取右側(cè)前肢肱三頭肌內(nèi)側(cè)頭中下1／3處約0.5×0.5×1 cm3肌組織塊，迅速放入2.5%戊二醛固定液中固定，以備制作透射電鏡切片。每組取8只大鼠通過腹主動(dòng)脈抽取血樣，在高速冷凍離心機(jī)內(nèi)經(jīng)3000轉(zhuǎn)／min離心10 min，取血清于－80℃低溫冰箱儲(chǔ)存，直到檢測。

1.2.3 透射電子顯微鏡標(biāo)本制作及觀察

1.2.3.1 標(biāo)本制作步驟 1）骨骼肌標(biāo)本2.5%戊二醛固定；2）0.1MPBS（磷酸緩沖液，PH為7.2～7.4）漂洗3次，10分／次，4℃；3）1%鋨酸（1%OsO4）后固定1.5 h，4℃；4）0.1MPBS（磷酸緩沖液，PH為7.2～7.4）漂洗3次，10 min／次，4℃；5）50%酒精－70%酒精－80%丙酮－90%丙酮－100%丙酮梯度脫水；6）Epon812（環(huán)氧樹脂812）浸透1夜（室溫），然后在35℃～45℃～60℃溫度下包埋聚合，各24 h；7）LKB超薄切片機(jī)超薄切片（70 nm）；8）醋酸鈾和檸檬酸鉛染色各30分；9）37℃溫箱干燥。

1.2.3.2 標(biāo)本觀察與記錄每組隨機(jī)選取8只大鼠的肱三頭肌制備電子顯微鏡切片。每一個(gè)電子顯微鏡切片首先在放大2 000倍的低倍視野內(nèi)確定觀察區(qū)域，然后在放大8 000～10 000倍的視野內(nèi)觀察肌纖維的損傷情況。做好觀察記錄，選好范圍拍片，準(zhǔn)確記錄底片號(hào)碼，在電腦中備份。

1.2.4 血清肌酸激酶（CK）的測定

CK活性測定采用南京建成生物工程研究所提供的CK試劑盒和6010紫外可見分光光度計(jì)進(jìn)行測定。

測定原理：CK催化三磷酸腺苷和肌酸生成磷酸肌酸，后者很快全部水解為磷酸。此時(shí)三磷酸腺苷和二磷酸腺苷仍穩(wěn)定，加入鉬酸銨可形成磷鉬酸，進(jìn)一步可還原成鉬藍(lán)，根據(jù)生成無機(jī)磷的量可推算出酶的活性。

測定方法：取血清20μl，嚴(yán)格按照試劑盒說明書所示程序進(jìn)行操作，經(jīng)反應(yīng)后在660 nm處1 cm光徑比色，用蒸餾水調(diào)零，測定標(biāo)準(zhǔn)管、標(biāo)準(zhǔn)空白管、測定管和測定空白管的吸光度。按以下公式計(jì)算血清CK活性。標(biāo)準(zhǔn)品的濃度為0.05 mg／ml。lmg的酶活力為35活力單位（U）。

CK活性（U／L）＝標(biāo)準(zhǔn)品的酶活性（0.05×35 U／L）×（測定管OD值－測定空白管OD值）／（標(biāo)準(zhǔn)管OD值－標(biāo)準(zhǔn)空白管OD值）。

1.2.5 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)與分析

所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行處理，測試結(jié)果以“平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”（珡X±S）表示，采用單因素方差分析和非參數(shù)檢驗(yàn)進(jìn)行各組間的差異顯著性檢驗(yàn)。

2 研究結(jié)果

2.1 骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化

2.1.1 安靜對(duì)照組的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)

安靜對(duì)照組在縱切片上可見肌節(jié)結(jié)構(gòu)完整，肌纖維無腫脹，形態(tài)正常，肌原纖維排列緊密，A帶、H帶、I帶和M線清晰可見，結(jié)構(gòu)完整，呈明暗相間的橫紋。Z線清晰、完整，排列規(guī)則。三連管結(jié)構(gòu)正常。肌細(xì)胞核膜完整、光滑，核仁清晰，肌核大小正常。肌間線粒體和胞質(zhì)內(nèi)線粒體數(shù)量較多，大小正常，外膜和嵴完整（圖1）。

圖1 正常肌小節(jié)結(jié)構(gòu)（×12 Kb）

圖2 偶見Z線異常（×12 Kb）

2.1.2 運(yùn)動(dòng)后即刻組的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化

運(yùn)動(dòng)后即刻組與安靜組相比，超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了一定程度的改變。可見肌纖維排列稍有紊亂，肌絲腫脹。偶見Z線異常。三連管輕度腫脹。肌細(xì)胞膜部分模糊、溶解，核膜皺縮、稍腫脹。肌纖維間線粒體腫脹、破裂，偶見空泡樣改變，嵴小部分缺損。衛(wèi)星細(xì)胞核皺縮（圖2）。

2.1.3 運(yùn)動(dòng)后12 h組的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化

運(yùn)動(dòng)后12 h組與運(yùn)動(dòng)后即刻組相比，超微結(jié)構(gòu)進(jìn)一步損傷。可見肌纖維排列紊亂、扭曲，肌纖維間隙增寬，明暗帶模糊。Z線局部紊亂、扭曲。橫小管腫脹。細(xì)胞膜有改變，局部溶解，肌細(xì)胞核腫脹，固縮，形狀不規(guī)則。線粒體空泡變性，部分嵴缺損（圖3）。

圖3 線粒體空泡變性（×8 Kb）

圖4 Z線呈鋸齒狀（×8 Kb）

2.1.4 運(yùn)動(dòng)后24 h組的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化

運(yùn)動(dòng)后24h組超微結(jié)構(gòu)的損傷程度更加明顯?？梢娂±w維排列不規(guī)則、紊亂、扭曲，肌絲間腫脹，明暗帶模糊，無法區(qū)分A、I帶。Z線排列不規(guī)則，可見Z線流，Z線呈鋸齒狀，Z線局部消失。肌細(xì)胞膜固縮、部分溶解，肌細(xì)胞核濃縮、核膜模糊。線粒體多見空泡變性、腫脹、嵴部分缺損、紊亂（圖4）。

2.1.5 運(yùn)動(dòng)后48 h組的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化

運(yùn)動(dòng)后48 h組比運(yùn)動(dòng)后24 h組超微結(jié)構(gòu)的損傷程度有所減輕?？梢娂±w維間肌絲水腫。Z線局部錯(cuò)位，可見Z線流變。肌細(xì)胞膜溶解、皺縮，核膜腫脹、模糊。線粒體絮狀物改變，外膜局部破壞，嵴部分缺損，常見空泡變性（圖5）。

2.1.6 運(yùn)動(dòng)后72 h組骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)變化

運(yùn)動(dòng)后72h組大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷程度明顯減輕?？梢娂±w維排列接近正常，未見肌纖維水腫。肌細(xì)胞膜部分皺縮，能夠分清明暗帶和M線。多數(shù)線粒體比較完整，部分線粒體嵴缺損、空泡變性，絮狀改變逐漸變化到髓樣改變（圖6）。

2.2 不同時(shí)刻肌酸激酶的變化

實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，一次性離心力竭運(yùn)動(dòng)后即刻血清CK活性比安靜時(shí)升高6.93倍（P＜0.01）。運(yùn)動(dòng)后12 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高3.71倍（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后24 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高2.33倍（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后48 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高2.06倍（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后72 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高1.45倍（P＞0.05），血清CK活性的變化表明，在運(yùn)動(dòng)后即刻血清CK活性達(dá)高峰，然后下降，呈恢復(fù)的趨勢（表1）。

圖5 線粒體絮狀物改變（×6 Kb）

圖6 肌纖維排列接近正常（×10 Kb）

表1 大鼠力竭運(yùn)動(dòng)前后血清CK活性的變化（n＝8）

3 分析與討論

上世紀(jì)80年代，EIMI引發(fā)了體育科研工作者的關(guān)注。研究者發(fā)現(xiàn)，大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后骨骼肌產(chǎn)生超微結(jié)構(gòu)變化主要表現(xiàn)為肌節(jié)縮短、肌絲排列混亂、Z扭曲模糊等現(xiàn)象。后繼研究者對(duì)EIMI的過程進(jìn)行了深入細(xì)致的研究。田野等人研究發(fā)現(xiàn)，大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷在24 h～48 h最為明顯，而后逐漸恢復(fù)，運(yùn)動(dòng)后第7 d時(shí)損傷已明顯恢復(fù)。李世成等人研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)后骨骼肌超微形態(tài)結(jié)構(gòu)在0 h、12 h、24 h和48 h發(fā)生了程度不同的改變，其中運(yùn)動(dòng)后12～24 h左右最為嚴(yán)重。從本研究結(jié)果看，運(yùn)動(dòng)后即刻骨骼肌超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯變化，出現(xiàn)肌纖維排列紊亂、明暗帶模糊、Z線異常等現(xiàn)象。隨著運(yùn)動(dòng)時(shí)間的延長，損傷程度加深，在運(yùn)動(dòng)后24 h損傷最為嚴(yán)重，運(yùn)動(dòng)后48 h逐漸得以緩解，運(yùn)動(dòng)后72 h接近恢復(fù)到正常水平。與上述研究基本一致。

CK是一種重要的代謝酶，可通過催化ATP與肌酸可逆反應(yīng)，參與細(xì)胞供能［2］。在正常狀態(tài)下，CK對(duì)肌細(xì)胞膜的通透性低，血清CK活性維持在正常范圍。大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后，由于肌細(xì)胞膜通透性增加和結(jié)構(gòu)完整性的受損，CK進(jìn)入血清濃度增加。有學(xué)者認(rèn)為，無論運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度高低，都會(huì)使血清CK活性增加。有研究進(jìn)一步指出，肌肉收縮方式、運(yùn)動(dòng)類型與供能方式不同，導(dǎo)致血清CK的濃度不同。研究認(rèn)為，抵抗性運(yùn)動(dòng)比有氧運(yùn)動(dòng)血清中CK的濃度高。無氧運(yùn)動(dòng)較有氧運(yùn)動(dòng)血清中CK的濃度高。大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)較低強(qiáng)度血清中CK的濃度高。但進(jìn)行馬拉松和超長距離跑等運(yùn)動(dòng)后，血清CK出現(xiàn)非常顯著升高。通常認(rèn)為，造成這種現(xiàn)象的原因與肌纖維的損傷程度有關(guān)。

Takekura［47］等進(jìn)行大鼠下坡跑實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)后即刻的CK活性是安靜值的3.4倍。運(yùn)動(dòng)后4 h CK活性急劇地降低到安靜時(shí)的水平，但是在運(yùn)動(dòng)后16～48 h有個(gè)顯著的第二次升高（P＜0.01）。在運(yùn)動(dòng)后24 h，CK活性再次升高到安靜值的2.7倍。運(yùn)動(dòng)后72 h，CK活性再一次回到安靜值水平。袁建琴等［49］研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)后骨骼肌損傷呈現(xiàn)延遲性發(fā)展的趨勢，CK活性峰值出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)后即刻。于新凱等［50］研究發(fā)現(xiàn)，力竭性離心運(yùn)動(dòng)組大鼠CK峰值出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)后即刻，高出對(duì)照組6.67倍，隨后逐漸下降，在7 d后雖然明顯下降，但仍然高于正常值1.48倍。

本實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)后即刻血清CK活性比安靜時(shí)升高6.93倍（P＜0.01）。運(yùn)動(dòng)后12 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高3.71倍（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后24 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高2.33倍（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后48 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高2.06倍（P＜0.01），運(yùn)動(dòng)后72 h組血清CK活性比安靜時(shí)升高1.45倍（P＞0.05），與上述研究結(jié)果基本一致。

目前，關(guān)于EIMI的機(jī)制學(xué)術(shù)界一直存在著不同的觀點(diǎn)。主要有機(jī)械損傷說、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)說和細(xì)胞骨架損傷說。我國學(xué)者認(rèn)為，EIMI的原因，可能是骨骼肌細(xì)胞內(nèi)Ca2＋代謝紊亂，使細(xì)胞骨架蛋白發(fā)生了變化，如結(jié)蛋白等水解、解聚，從而使維護(hù)肌節(jié)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性的細(xì)胞骨架網(wǎng)絡(luò)遭到破壞，導(dǎo)致骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的改變。Armstrong發(fā)現(xiàn)離心式運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致大鼠血清CK活性在運(yùn)動(dòng)后呈雙相變化，即運(yùn)動(dòng)后酶活性迅速升高，6～12 h基本恢復(fù)正常，36 h后再次出現(xiàn)高峰，并且血清CK活性在第2次增加的程度更為顯著。他認(rèn)為造成這種現(xiàn)象的原因是由于EIMI引起部分肌纖維變性壞死、肌肉酶得以釋放的結(jié)果。因此，較高的血清CK活性可能是骨骼肌纖維機(jī)械損傷的結(jié)果。盡管大量研究揭示了骨骼肌損傷與血清CK活性變化之間的可能關(guān)系，以及運(yùn)動(dòng)后血清CK活性變化的一些規(guī)律，但骨骼肌超微結(jié)構(gòu)與血清CK活性對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生哪些適應(yīng)性，尚需要進(jìn)一步深入研究。EIMI既可能是一種主導(dǎo)因素引起的連鎖反應(yīng)，也可能是多種因素共同作用的結(jié)果。筆者認(rèn)為，在非機(jī)械性損傷前提下，內(nèi)環(huán)境失衡可能是導(dǎo)致EIMI的主要原因。不同機(jī)制下產(chǎn)生的EIMI需要更深一步的研究。

4 結(jié)論

1）大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)造成的大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷，與其他時(shí)刻相比，在運(yùn)動(dòng)后24 h程度最明顯；之后逐漸得到恢復(fù)，72 h后恢復(fù)接近正常。

2）一次力竭性離心運(yùn)動(dòng)后即刻大鼠血清CK活性顯著增高，隨后逐漸恢復(fù)，72 h接近正常水平。運(yùn)動(dòng)損傷對(duì)CK的活性具有非常顯著的影響。

3）骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與CK活性變化存在不同現(xiàn)象。CK的活性變化先于骨骼肌超微結(jié)構(gòu)形態(tài)變化。CK的活性變化可以在一定程度上反應(yīng)骨骼肌的損傷情況。

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責(zé)任編輯：郭長壽

Different Exhausted Points After Eccentric Exercise Triceps Ultrastructure and Creatine Kinase Changes in Expression

SUN Liang，ZHAO Gang
（Jilin Normal University，Siping 136000，Jilin，China）

Through the establishment of sports injury model of rats after downhill running different exhausted points after the eccentric exercise and the ultrastructure of skeletal muscle injury mechanism were studied.The result is as follows：after acute eccentric exercise rat triceps ultrastructure changed，muscle cell membrane was fuzzy and dissolved，muscle fiber arrangement was in disorder，mitochondria exhibited swelling and vacuole degeneration，Z line was abnormal（included Zline flow，Z line vagueness，Z line twist and Zline disappearance），sarcoplasmic reticulum swelled and so on.Injury was most obvious 24 hours after exercise，and then restores gradually.It had basically restored 72 hours after exercise.The serum CK activity immediately after exercise（2035.42±426.49）U／L increased significantly compared with the control group（293.66±76.07）U／L（P＜0.01）reached peak value，and then restored gradually，the serum CK activity 72 hours after exercise（425.51±143.34）U／L restored significantly compared with exercise group（P＜0.01）24 hours after the eccentric exercise，72 hours after significantly restored.The conclusion is that an exhaustive centrifugal ultrastructural exercise rat skeletal muscle bodies changed，and the change was most obvious after 24 hours，followed by gradual resumption of exercise and the restore was significant after 72 hours.The first exhaustive exercise immediately after centrifugation serum CK activity was significantly increased and serum CK activity can reflect the changes in skeletal muscle ultrastructure after sports injury conditions.

exercise－induced skeletal muscle injury；skeletal muscle ultrastructure；creatine kinase

G804.7

A

1004－0560（2015）03－0074－05

2014－08－09；

2014－09－10

孫 良（1965—），男，副教授，學(xué)士，主要研究方向?yàn)轶w育教學(xué)與訓(xùn)練。