袁昌龍 陽覃竹

神經(jīng)內科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的治療體會

袁昌龍 陽覃竹

目的分析探討機械通氣治療神經(jīng)內科疾病合并急性呼吸衰竭的臨床效果。方法將100例神經(jīng)內科疾病合并急性呼吸衰竭的患者作為研究對象, 所有患者在常規(guī)治療的同時給予機械通氣吸氧, 對比患者治療前后呼吸指標、血氣分析以及癥狀和體征的改善情況。結果100例患者進行機械通氣30 min后, 呼吸困難、發(fā)紺、心動過速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達到了90%；呼吸頻率(20.47±5.12)次/min、心率(88.39±22.10)次/min和動脈二氧化碳分壓(PaCO2)(39.27±9.82) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比治療前(26.79±6.70)次/min, (105.47±26.37)次/min, (72.83±18.21)mm Hg明顯降低, 動脈血氧分壓(PaO2)(94.87±23.72)mm Hg比治療前(59.03±14.76) mm Hg明顯升高, 差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論對神經(jīng)內科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的患者及早進行機械通氣, 并根據(jù)呼吸衰竭的發(fā)病機制及通氣障礙的類型來選擇通氣模式, 能明顯提高治療效果。

神經(jīng)內科；急性呼吸衰竭；機械通氣；血氣分析；心率

臨床上神經(jīng)內科多種疾病均可發(fā)生呼吸衰竭, 是導致患者死亡的主要原因。急性呼吸衰竭時患者血氧含量較低, 二氧化碳含量較高, 體內發(fā)生缺氧, 呼吸肌處于疲勞狀態(tài)［1］。正確、合理的應用機械通氣技術可以幫助患者緩解缺氧的情況, 提高機體合成氧的能力, 緩解呼吸肌的疲勞［2］。因此,本院對2011年5月～2012年5月收治的100例神經(jīng)內科各種疾病合并急性呼吸衰竭的患者實施機械通氣技術, 臨床效果較好, 具體內容如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2011年5月～2012年5月收治的100例神經(jīng)內科疾病合并急性呼吸衰竭的患者, 男53例,女47例, 年齡31～72 歲, 平均年齡(51.37±12.84) 歲；原發(fā)疾病類型：15例蛛網(wǎng)膜下腔出血、13例丘腦出血破入腦室、12例格林-巴利綜合征、11例重癥肌無力、11例混合性癡呆、10例進行性脊肌萎縮癥、8例單純皰疹病毒性腦炎、7例低鉀性癱瘓、7例自縊后缺氧, 6例多發(fā)性硬化。100例患者從發(fā)病到呼吸衰竭的時間為2 h～11 d。

1.2 方法 所有患者進行吸痰、吸氧和治療原發(fā)疾病的常規(guī)處理后, 根據(jù)下列情況給予機械通氣治療：①患者自主呼吸頻率＞35次/min或節(jié)律紊亂；②患者給予鼻導管吸氧3～5 L/ min, 動脈血氧分壓仍然＜60 mm Hg, 脈搏血氧飽和度＜90%或更低；③給予患者鼻導管吸氧3～5 L/min, 還出現(xiàn)呼吸困難。所有患者給予氣管插管或氣管切開, 本組采用1000型呼吸機(美國)進行機械通氣治療。首次選用控制通氣的模式, 潮氣量為(10.0±2.42) ml/kg, 呼吸頻率為(15.0±3.8)/min,首次吸氧濃度保持在60%～100%, 以后保持在40%, 如果患者合并神經(jīng)源性肺水腫則要采取呼氣末正壓通氣進行吸氧。患者吸氧30 min后進行呼吸頻率、心率、PaO2和PaCO2的監(jiān)測。當患者可以進行自主呼吸而且脈搏血氧飽和度＞96%, PaO2＞80 mm Hg, PaCO2在35～45 mm Hg時, 采用同步間歇強制的通氣模式, 逐漸減少輔助通氣作撤機前準備。如果患者自主呼吸頻率＜25次/min, 吸氧濃度≤40%, 輔助通氣頻率3～5次/min, 輔助通氣潮氣量≤5 ml/kg, 如果血氣指標正常,這時可以試著脫機, 改為導管供氧。如果患者撤機后在4 h內生命體征穩(wěn)定, PaO2正常, 則表示撤機成功。

1.3 觀察指標 比較所有患者給予機械通氣前后呼吸頻率,心率、PaO2和PaCO2。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

100例患者進行機械通氣30 min后, 呼吸困難、發(fā)紺、心動過速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達到了90%；呼吸頻率、心率和PaCO2比治療前明顯降低, PaO2比治療前明顯升高, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 100例患者機械通氣后的相關指標變化( x-±s)

3 討論

神經(jīng)內科疾病患者由于腦干、脊髓和運動神經(jīng)受到損傷,呼吸肌受高位中樞的抑制, 不能接受足夠的神經(jīng)沖動而導致急性呼吸衰竭的發(fā)生；神經(jīng)沖動不能傳到呼吸效應肌肉而導致急性呼吸衰竭；肌細胞膜的電位發(fā)生異?；蚣∪獗旧聿∽兝奂暗胶粑《鴮е录毙院粑ソ?。

機械通氣何時實施是最為關鍵的因素, 患者如果呼吸停止或減弱、呼吸窘迫并有嚴重低氧血癥時就要上呼吸機進行機械通氣［3］。另外還要對原發(fā)疾病進行最早時間的處理, 多發(fā)性硬化和腦炎類的患者可短期使用大劑量激素；格林巴利綜合征患者可給予大劑量免疫球蛋白；腦出血并發(fā)神經(jīng)源性肺水腫, 要盡快降低顱內壓, 可先用速尿和大劑量激素, 必要時可行腦室引流術；對于尚有自主呼吸的患者, 可給予適量的呼吸興奮劑, 但要保持氣道通暢, 可采用氣道內霧化、解除支氣管痙攣等輔助措施；及時糾正患者的水電解質紊亂可以減輕肌肉膜電位的不穩(wěn)定［4］。

本組100例患者經(jīng)過機械通氣治療后, 呼吸困難、發(fā)紺、心動過速、血壓等均有明顯的改善。脈搏血氧飽和度在40 min后均達到了90%；呼吸頻率、心率和PaCO2比治療前明顯降低, PaO2比治療前明顯升高。

綜上所述, 對神經(jīng)內科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的患者及早進行機械通氣, 并根據(jù)呼吸衰竭的發(fā)病機制及通氣障礙的類型來選擇通氣模式, 能明顯提高治療效果。

［1］ 才旭, 沈維.急性呼吸衰竭患者的治療體會.中國現(xiàn)代藥物應用, 2014, 8(20):65-66.

［2］ 楊秋.神經(jīng)內科疾病并發(fā)急性呼吸衰竭的治療體會.中國保健營養(yǎng)(中旬刊), 2014, 24(4):2032-2033.

［3］ 馬建忠, 汪建英, 高天巍, 等.腫瘤患者并發(fā)急性呼吸衰竭病因與診斷策略探討.實用醫(yī)學雜志, 2014, 30(5):801-804.

［4］ 顧藝難, 秦少云.160例呼吸衰竭患者的診治研究.實用臨床醫(yī)學, 2013, 14(8):18-20.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.055

2014-12-26］

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