李曉東

心電圖診斷應與臨床相結(jié)合
——附2例經(jīng)驗與教訓

李曉東

心電圖上ST-T的改變是非特異性心肌復極異常的共同表現(xiàn)。在作出“心肌梗死”或“心肌缺血”的判斷之前，必須結(jié)合臨床資料進行鑒別診斷。近期本科室遇到的兩例ST段改變的患者，使我們對于結(jié)合臨床資料重要性的體會加深，現(xiàn)報道如下。

例1患者男性，49歲。體檢心電圖（圖1）示竇性心動過速（123次/min）；Ⅰ、aVL、V2～V6ST段下垂型壓低0.1～0.2mV，T波倒置；aVR、V1ST段抬高0.1～0.2mV。檢查中詢問病史得知：患者2周前“感冒”，近1周出現(xiàn)“咳嗽”，且以夜間睡眠時為甚。自述糖尿病史多年，既往心電圖正常。根據(jù)心電圖有超過6個導聯(lián)ST段壓低＞0.1mV，V4壓低幅度最大，伴aVR、V1ST段抬高＞0.1mV，是左主干次全阻塞或嚴重三支病變導致缺血的典型表現(xiàn)[1]。結(jié)合病史，考慮患者存在非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征可能。心電圖診斷：竇性心動過速；ST段缺血型壓低；T波倒置，提示心肌供血不足，建議心血管科門診。門診以“急性冠狀動脈綜合征及非ST段抬高型心肌梗死”收住入院。入院后完善相關(guān)檢查：肌鈣蛋白I 0.09μg/L，血糖17.11mmol/L，甘油三酯3.70mmol/L，B型利鈉肽650.4pg/L。超聲心動圖示左心房偏大，室間隔活動低平，二、三尖瓣輕度反流，左心室收縮功能減低，左心室射血分數(shù)（LVEF）40%；冠狀動脈血管CT示左主干-左前降支交界區(qū)可見長約8mm的非鈣化為主的混合斑塊，管腔重度狹窄；左前降支近端可見多發(fā)鈣化性、混合性斑塊，大者長約16mm，局部管腔中度狹窄，遠端管壁鈣化、非鈣化相間的斑塊，管腔輕中度狹窄；左旋支較細，近端可見非鈣化、鈣化性斑塊，起始部位較明顯；后降支可見多發(fā)混合性斑塊，近端輕度狹窄。經(jīng)抗缺血、抗血小板與抗血栓治療，兩周后患者病情穩(wěn)定出院。出院診斷：冠心病，急性冠狀動脈綜合征，非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅱ～Ⅲ級；高血壓3級（極高危）；2型糖尿病。

圖1 例1患者的心電圖。

例2患者男性，40歲，因“被發(fā)現(xiàn)神志不清1.5h”入院。12導聯(lián)心電圖（圖2）示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V3～V6ST段呈斜直型抬高0.1～0.3mV，T波直立；aVR ST段下垂型壓低，T波倒置。心電圖診斷：竇性心律；ST段抬高，提示急性心肌梗死。進一步了解病史，患者為急性H2S中毒。入院后，肌鈣蛋白Ⅰ0.37μg/L；超聲心動圖示左心室壁運動減低，三尖瓣輕度反流，左心室舒張、收縮功能減低，LVEF 42%。由于H2S中毒，導致心肌細胞的細胞色素氧化酶（COX）失活，心肌線粒體受損，造成心肌損害或彌漫性中毒性心肌炎[2]?；颊叩淖笮乃ソ摺⑿募∶缸V增高及心電圖的類心肌梗死樣改變?yōu)镠2S中毒所致的心肌損傷。隨后冠狀動脈CT示冠狀動脈成像未見明顯狹窄改變。冠狀動脈鈣化積分為0，也證明心肌損傷非冠狀動脈病變所致。出院診斷：H2S中毒；呼吸衰竭；多器官功能衰竭；缺血缺氧性腦病。

圖2 例2患者的心電圖。

討論ST段抬高是心肌梗死心電圖特征性改變，但它也可能出現(xiàn)在變異型心絞痛、早復極綜合征、急性心包炎、重癥心肌炎、室壁瘤等患者中。非ST段抬高急性心肌梗死的心電圖改變特異性不強，若不進行心電圖動態(tài)觀察結(jié)合心肌酶譜變化，很難與一般的心肌缺血相區(qū)別，容易漏診、誤診。本文報道的兩例心電圖特點是：“酷似心肌梗死的心電圖”，不是“心肌梗死”；而“不典型”心肌梗死心電圖卻是“真心肌梗死”。為什么不典型心電圖表現(xiàn)的患者（例1）能得到及時診斷？源于檢查過程中，對病史的了解并及時提出建議。而對“典型”圖形（例2）發(fā)生誤判的原因也正是由于忽視了病史。發(fā)生急性心肌梗死時，“時間就是生命”、“時間就是心肌”。這就要求心電圖醫(yī)師不僅要警惕典型、不典型的心電圖圖形，同時還要注意鑒別診斷。在“依圖”報告的同時，注意結(jié)合臨床資料，不能“就圖論圖”貿(mào)然下結(jié)論，以免造誤診、漏診，耽誤患者的最佳治療時機。

[1]吳祥，蔡思宇，葉沈鋒.非ST段抬高急性冠狀動脈綜合征的心電圖診斷線索[J].心電與循環(huán)，2013，32（5）∶362-367.

[2]姚詠明.急危重癥病理生理學[M].北京：科技出版社，2013∶1387-1390.

2014-10-27）

（本文編輯：楊麗）

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