楊國(guó)旗 (江蘇省鹽城市鹽都區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)科，江蘇 鹽城 224031)

進(jìn)展性腦梗死早期神經(jīng)功能損傷加重是多種損傷因素和保護(hù)因素相互作用的結(jié)果［1］，對(duì)進(jìn)展性腦梗死的損傷因素及時(shí)進(jìn)行干預(yù)治療，可以最大限度減少進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生，降低患者死亡率、致殘率，提高患者生存質(zhì)量［2］。本文回顧性分析進(jìn)展性腦梗死患者的資料，探討進(jìn)展性腦梗死的相關(guān)因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2008 年1 月～2014 年1 月江蘇省鹽城市鹽都區(qū)第二人民醫(yī)院229 例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，其中43 例進(jìn)展性腦梗死(觀察組)，男23 例，女20 例，年齡48 ～82 歲，平均(61.42±11.30)歲;同期非進(jìn)展性腦梗死186 例(對(duì)照組)，男104 例，女82 例，年齡44 ～83 歲，平均(62.17±12.02)歲;兩組性別構(gòu)成、年齡分布比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法:回顧性分析兩組患者的臨床資料，比較兩組患者血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、同型半胱氨酸、平均動(dòng)脈壓、空腹血糖水平、高脂血癥、白細(xì)胞計(jì)數(shù)等指標(biāo)上的差異。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:SPSS 13.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

43 例觀察組觀察組TNF-α、同型半胱氨酸、空腹血糖水平、高脂血癥、白細(xì)胞計(jì)數(shù)高于對(duì)照組的;平均動(dòng)脈壓低于對(duì)照組的(P ＜0.05)，是引起進(jìn)展性腦梗死相關(guān)因素，見(jiàn)表1。

表1 兩組腦梗死患者相關(guān)指標(biāo)比較結(jié)果

表1 兩組腦梗死患者相關(guān)指標(biāo)比較結(jié)果

組別 例數(shù) T(N μF g/-Lα)同(型μ半m o胱l/氨L)酸 平(均mm動(dòng) H脈g)壓(空m腹m o血l/糖L)高(脂n，%血癥)白(細(xì)×1胞09計(jì)/L數(shù))觀察組 43 0.33±0.11 26.54±4.86 115.26±18.11 9.26±1.21 32(74.42%)11.32±2.15對(duì)照組 186 0.20±0.09 17.78±3.67 134.32±23.21 7.06±0.97 103(55.38%) 8.89±1.24檢驗(yàn)值 t=3.78 t=2.97 t=4.02 t=3.11 χ2=10.23 t=3.53 P 值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

進(jìn)展性腦梗死是指局限性腦缺血發(fā)生6 ～72 h 后，經(jīng)常規(guī)醫(yī)療，其神經(jīng)功能缺損癥狀仍在呈階梯式加重的臨床過(guò)程，是急性腦梗死的一個(gè)臨床過(guò)程，在腦血管病中占較大的比例，約為急性腦梗死患者中的26%～43%［4］，本文229 例急性腦梗死患者中進(jìn)展性腦梗死患者43 例，占18.78%(43/229)，是腦血管病患者致殘或死亡的重要原因，導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病因較多。

本研究顯示導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死因素包括下列方面:①血清TNF-α 水平升高與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生存在一定關(guān)系。觀察組TNF-α(0.33±0.11)μg/L 高于對(duì)照組的(0.20±0.09)μg/L(P ＜0.05)，腦梗死時(shí)機(jī)體的反應(yīng)性抗炎活動(dòng)，外周血單核巨噬細(xì)胞使TNF-α 等細(xì)胞因子的合成顯著增加，通過(guò)通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入腦組織，同時(shí)腦組織損傷后星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生炎性反應(yīng)病理?yè)p害刺激炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)與激活的小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生大量的TNF-α，TNF-α 促進(jìn)炎性反應(yīng)病理?yè)p傷加劇，參與進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病及病理變化過(guò)程［5］。②同型半胱氨酸進(jìn)入血漿后發(fā)生氧化，生成大量氧自由基，破壞內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)和功能，使得內(nèi)皮細(xì)胞片狀脫失，暴露內(nèi)皮下結(jié)締組織，繼而造成血小板聚集;同型半胱氨酸會(huì)導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞明顯增殖，從而形成粥樣硬化斑塊［6］，觀察組同型半胱氨酸(26.54±4.86)μmol/L 高于對(duì)照組的(17.78±3.67)μmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)，是引起進(jìn)展性腦梗死相關(guān)因素。③平均動(dòng)脈壓低可導(dǎo)致腦灌注降低，引起半暗帶向梗死灶方向發(fā)展，使梗死面積增大［7］，觀察組平均動(dòng)脈壓(115.26±18.11)mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)低于對(duì)照組患者的(134.32±23.21)mm Hg(P ＜0.05)。④血糖水平高 血糖明顯過(guò)高時(shí)會(huì)導(dǎo)致滲性脫水、利尿，體內(nèi)的血液黏稠度相對(duì)提高，擴(kuò)大了其腦梗死病灶范圍;糖代謝有氧狀態(tài)向無(wú)糖代謝轉(zhuǎn)變，導(dǎo)致組織內(nèi)大量的CO2、乳酸潴留，引發(fā)能量代謝過(guò)程受損，造成鈉離子內(nèi)流，形成腦細(xì)胞水腫;血糖過(guò)高紅細(xì)胞的聚集性增強(qiáng)，導(dǎo)致側(cè)支循環(huán)血流減慢。觀察組空腹血糖水平(9.26±1.21)mmol/L 高于對(duì)照組的(7.06±0.97)mmol/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。⑤高脂血癥動(dòng)脈粥樣硬化是腦卒中發(fā)生的病理基礎(chǔ)之一，而脂質(zhì)代謝紊亂與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)，血脂增高形成了粥樣硬化斑塊和各種繼發(fā)病變，使血管腔狹窄，甚至閉塞［9］。觀察組高脂血癥74.42%高于對(duì)照組的55.38%(P ＜0.05)，是引起進(jìn)展性腦梗死相關(guān)因素。⑥白細(xì)胞升高在腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中亦起著重要作用［10］:白細(xì)胞在黏附聚集過(guò)程中釋放白細(xì)胞因子、自由基與水解酶及刺激血管內(nèi)皮釋放黏附因子等物質(zhì)，造成組織損傷;白細(xì)胞和白細(xì)胞的分泌功直接影響血液在管腔內(nèi)的流動(dòng)引起微循環(huán)障礙，使梗死灶擴(kuò)大。觀察組白細(xì)胞計(jì)數(shù)(11.32±2.15) ×109/L高于對(duì)照組的(8.89±1.24) ×109/L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)。

綜上所述，進(jìn)展性腦梗死是動(dòng)態(tài)演變的過(guò)程，多種因素的存在導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生及發(fā)展，因此對(duì)急性腦梗死患者應(yīng)及時(shí)進(jìn)行充分評(píng)估，及時(shí)發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素:治療上應(yīng)盡早控制血糖，使血糖水平盡可能接近正常;管理好血壓降低醫(yī)源性低血壓;糾正脂代謝紊亂穩(wěn)定斑塊［11］;積極防治感染;補(bǔ)充葉酸、B 族維生素降低血中同型半胱氨酸水平［12］，從而減少進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生。

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