陳奇峰 楊正強 賈振宇 施海彬 劉圣

病例報告

導管抽吸治療急性腎動脈栓塞二例報道與文獻綜述

陳奇峰 楊正強 賈振宇 施海彬 劉圣

急性腎動脈栓塞臨床上不常見，但危害較重。發(fā)病原因常見于心房顫動、主動脈疾病的附壁血栓或粥樣斑塊脫落[1]。臨床表現(xiàn)為急性發(fā)病，癥狀無特異性，在確診時即發(fā)生不同程度的不可逆性腎損傷，血管造影可明確該病診斷。急性腎動脈栓塞的治療包括：溶栓、抗凝和外科手術(shù)。近期筆者采用了導管抽吸取栓，聯(lián)合溶栓治療2例心房顫動合并急性腎動脈栓塞患者，臨床療效確切，現(xiàn)報道如下：

病例1：患者，女，82歲，因“右下腹疼痛8 h”入院。房顫病史20余年。入院實驗室檢查：白細胞9.50×109/L，中性粒細胞比例89.60%，尿白細胞34.1/μl, 尿紅細胞24.8/μl，乳酸脫氫酶3142.00 U/L，肌酸激酶54.00 U/L，尿素氮4.17 mmol/L，肌酐64.00 μmol/L，CT血管造影（CTA）顯示：右側(cè)腎動脈主干幾乎完全閉塞，右側(cè)腎實質(zhì)無血流灌注（圖1A～C）。遂急診行右腎動脈成形術(shù)。常規(guī)介入術(shù)前準備，局部麻醉下穿刺右側(cè)股動脈，置入8F導管鞘(Cook，美國)，以7F腎動脈專用導引導管（Cordis，美國） 和5F Cobra導管及0.035導絲（泰爾茂，日本）組合成同軸系統(tǒng)，7F導引管尾端外接Y閥持續(xù)滴注生理鹽水，防止同軸導管間的間隙形成血栓，將該同軸導管系統(tǒng)經(jīng)8F股導管鞘引入腹主動脈，導絲選擇性進入右側(cè)腎動脈，順序?qū)?F導管和7F導管引入右側(cè)腎動脈開口，5F導管造影顯示右側(cè)腎動脈主干管腔完全閉塞，利用導絲通過血栓，到達腎動脈分支內(nèi)，保留7F的導引管位于右側(cè)腎動脈近端內(nèi)。交換出5F導管，置入6F導引管，用50 ml注射器，抽吸6F導管，輕柔旋轉(zhuǎn)，進出導管，進行血栓抽吸，最后保持負壓狀態(tài)，撤出6F導引管，重新引入5F Cobra導管，造影復查見右側(cè)腎動脈主干開通，再經(jīng)導管灌注尿激酶20萬U，腎動脈分支內(nèi)恢復血流灌注（圖1D～F）。拔管后加壓包扎穿刺點，術(shù)后繼續(xù)低分子肝素抗凝治療3天后口服華法林治療?；颊哂诮槿胄g(shù)后即刻，右下腹疼痛癥狀明顯改善；1天后腹部疼痛癥狀消失。5天后復查CTA顯示右側(cè)腎動脈保持開通狀態(tài)，腎血流恢復（圖1G～I），患側(cè)腎臟灌注較健側(cè)有所減低。實驗室指標復查顯示尿素氮4.17 mmol/L，肌酐64.00 μmol/L，尿量正常，入院后第6天康復出院。

病例2：患者，女，64歲，6年前曾“腦?！比朐海诒辉\斷有“房顫”、“高血壓”。入院前40 h突然出現(xiàn)劇烈的右側(cè)腰痛，伴惡心嘔吐癥狀，實驗室檢查示：白細胞13.63×109/L，中性比92.60%，尿白細胞574.5/μl，尿紅細胞117.2/μl，乳酸脫氫酶 4581.00 U/L，肌酸激酶110.00 U/L，尿素氮6.81 mmol/L，肌酐106.60 μmol/L，心肌標志物、凝血功能、D-二聚體、血清淀粉酶基本正常。CTA顯示：右腎動脈遠端閉塞，伴右腎大面積梗死，確診為急性腎動脈栓塞。采用同病例1相同的介入治療方法，利用6F導引導管對腎動內(nèi)的栓子進行抽吸，恢復了腎動脈主干血流（圖2A～E），經(jīng)導管局部注射尿激酶20萬U，患者的疼痛癥狀即刻明顯緩解。術(shù)后3天復查CT，右側(cè)腎動脈保持通暢，沒有腎臟出血和周圍炎性滲出（圖2F～G）。術(shù)后5天核素腎顯像，左腎GFR為33.6 ml/min；右腎GFR為21.7 ml/min；雙腎總GFR為55.3 ml/min；雙腎總GFR本院正常參考值：（105±25）ml/min。

討 論

急性腎動脈栓塞或閉塞，可導致腎梗死，為挽救患側(cè)腎功能應(yīng)盡早開通受阻血流，但對于治療時間窗的報道不一[2-4]?？紤]到閉塞的腎臟可能存在側(cè)支循環(huán)供血[5]，如：腎上腺動脈、腰動脈、輸尿管動脈等，有研究[6-8]指出重建血流并沒有嚴格的時間窗，只要條件允許均可嘗試開通閉塞的腎動脈。本文報道的2例患者，通過介入治療，恢復腎動脈血流的時間分別是腎動脈栓塞后8 h和40 h，體現(xiàn)了腎動脈急性閉塞治療的不同時間窗是相對安全的。同時術(shù)后復查的結(jié)果看，腎動脈閉塞40 h后的腎臟不同程度的出現(xiàn)了梗死，介入治療后的腎血流灌注明顯不如8 h后接受介入治療的病例。

急性腎動脈栓塞的癥狀發(fā)作比較明確，常常以一側(cè)腰季肋部劇烈疼痛為臨床表現(xiàn)，有時會伴有惡心嘔吐等迷走神經(jīng)反射的癥狀，對于有心房顫動病史的患者，尤其需要警惕，在有經(jīng)驗的臨床醫(yī)生或醫(yī)院急診中心，容易被早期確診。本文中第2例患者，在當?shù)蒯t(yī)院治療超過36 h，才被確診轉(zhuǎn)院，延誤了最佳治療時機。而第1例患者從發(fā)病到治療僅僅8 h，療效就比較確切。所以當患者主訴一側(cè)腰肋脊區(qū)疼痛，特別是排除了腎結(jié)石或其他可能病因后，應(yīng)考慮有急性腎缺血可能[1]，增強CT檢查就能及時發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎臟灌注不一致，從而確立腎動脈栓塞的診斷。實驗室指標中，血尿和白細胞尿是急性腎動脈栓塞重要參考[9-10]，乳酸脫氫酶升高也反應(yīng)了缺血損傷對于腎細胞的破壞。本文2例患者均有多年房顫病史，而腎動脈栓塞的栓子絕大多數(shù)來源于心臟[11]，所以心臟病史的詢問也將對本病診斷提供線索。大多數(shù)急性腎動脈栓塞是在急腹癥情況下由增強CT發(fā)現(xiàn)[6,9]，且CT增強掃描在急性腎梗死病情輕重方面很有價值，一方面它可評價血管通暢情況，另一方面它也可評估腎實質(zhì)灌注情況[12]。

圖1 患者1，女，82歲，急性右側(cè)腎動脈栓塞，導管抽吸取栓治療 增強CT顯示右腎動脈主干完全閉塞，右腎實質(zhì)灌注缺如（A～C）；選擇性右腎動脈造影示管腔內(nèi)栓子、充盈缺損（D）；導管抽吸（E）后，再次復查見原閉塞血管已恢復血流（F）；5天后復查CTA顯示，盡管患側(cè)腎臟灌注較健側(cè)稍差，右側(cè)腎動脈保持開通狀態(tài)，實質(zhì)未見明顯充盈缺損（G～I）

圖2 患者2，女，64歲，右側(cè)急性腎動脈栓塞，導管抽吸血栓聯(lián)合溶栓治療 上腹部增強CT，右側(cè)腎動脈灌注缺損（A），右側(cè)腎動脈栓塞（箭，B）；動脈途徑造影結(jié)果顯示右腎動脈閉塞（箭，C）；抽吸（D）術(shù)后，造影復查閉塞血管恢復血流（E）；術(shù)后3天復查增強CT，右腎灌注較對側(cè)減低、部分缺如，右側(cè)腎動脈血流保持通暢（F～G）

溶栓、抗凝和手術(shù)是急性腎動脈栓塞的主要治療手段[9]。由于腎動脈的急性栓塞，溶栓或抗凝往往效率低下[13-14]。本文2例患者，采用了最為簡單的介入操作，利用大腔導管抽吸聯(lián)合局部溶栓，均成功取出栓子及時恢復受阻腎動脈血流，有效的防止腎臟進一步梗死。6F導管也是可以抽吸出血栓，但需要注意操作輕柔，避免損傷腎動脈，加重病情。由于大腔導管抽吸，不能完全清除血栓，碎落的栓子可以隨血流進入腎動脈分支[15]，所以，我們采用了局部溶栓，所用尿激酶劑量，目前臨床尚無統(tǒng)一標準，本文中例1患者年齡偏大，例2患者腎動脈栓塞時間偏長，因此，僅僅以小劑量尿激酶局部溶栓，也沒有采取保留導管溶栓。2例患者，均未出現(xiàn)缺血再灌注的損傷，無腎動脈假性動脈瘤形成，無出現(xiàn)術(shù)后持續(xù)血尿等并發(fā)癥。

對于急性腎動脈栓塞，還需要注意是否同時合并其他臟器的急性栓塞，如腦動脈、腸系膜上動脈栓塞、以及其他末端血管栓塞，這個時候要優(yōu)先考慮到腦栓塞、腸系膜上動脈栓塞等重要臟器栓塞的治療[16]。

綜合本文2例病例的報道，筆者認為，對于急性腎動脈閉塞需要盡早采用介入的方法，恢復腎動脈血流通暢，大腔導管抽吸加局部溶栓治療，是急性腎動脈栓塞治療的簡便、安全又有效的治療方法。

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2014-8-6）

（本文編輯： 黃強）

10.3877/cma.j.issn.2095-5782.2015.03.015

210029 南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院介入放射科（陳奇峰、楊正強、賈振宇、施海彬、劉圣）

楊正強，Email：ntdoctoryang@hotmail.com

陳奇峰,楊正強,賈振宇，等.導管抽吸治療急性腎動脈栓塞2例報道與文獻綜述[J/CD].中華介入放射學雜志:電子版,2015,3(3):173-175.