唐民

論著

8例急性心肌梗死后心室電風暴臨床觀察

唐民

目的 通過對8例急性心肌梗死并發(fā)心室電風暴患者臨床資料的分析，總結急性心肌梗死并發(fā)心室電風暴的臨床特點及救治經(jīng)驗。方法 分析總結8例患者性別、年齡、心肌梗死部位、心室電風暴發(fā)作距急性心肌梗死發(fā)病后時間、心室電風暴持續(xù)時間、治療效果及預后等臨床特點。結果 8例患者中6例(75%)為男性，70～79歲4例(50%)，6 h以內發(fā)病5例(62.5%)，下壁梗死5例(62.5%)，心室電風暴平均持續(xù)時間(107.4±110.9)min，2例單用胺碘酮，3例胺碘酮加用硫酸鎂，1例胺碘酮加利多卡因，2例胺碘酮治療無效的患者使用艾司洛爾后心室電風暴立即終止。死亡2例，搶救成功6例，搶救成功率75%。結論 心室電風暴好發(fā)于老年男性，常于急性心肌梗死后6 h以內發(fā)病，右冠狀動脈病變更易誘發(fā)心室電風暴，早期電復律、除顫及合理應用包括β受體阻滯劑在內的抗心律失常藥物至關重要，搶救同時靜脈溶栓開通罪犯血管是安全有效的。

急性心肌梗死；心室電風暴；β受體阻滯劑

心室電風暴臨床上又稱作室性心動過速風暴、兒茶酚胺風暴、交感風暴等，是臨床上的急危重癥癥候群。往往需要積極搶救治療，立即終止電風暴發(fā)生，否則極易導致患者死亡。心室電風暴最常見的病因是急性心肌缺血，尤其多發(fā)生于急性心肌梗死后。本文對我院心內科及急診科2007年1月至2012年6月收治的228例急性心肌梗死中并發(fā)心室電風暴的8例患者臨床特點進行分析、總結救治經(jīng)驗，報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象

8例患者中男6例，女2例。年齡42～77(61.4±13.4)歲。合并高血壓6例，糖尿病2例。并發(fā)心源性休克3例，三度房室傳導阻滯2例。8例患者均以急性胸痛入院，符合急性心肌梗死診斷，住院期間突發(fā)意識喪失，心電學檢查證實為室性心動過速(ventricular tachycardia,VT)或心室顫動(ventricular fibrillation,VF)。

1.2 方法

對8例患者性別、年齡、心肌梗死部位、心室電風暴發(fā)生時間、心室電風暴持續(xù)時間、治療效果及預后等臨床資料進行分析。

1.2.1 診斷標準 ① 急性心肌梗死診斷標準：8例患者診斷均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會2010年制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]中急性心肌梗死的診斷標準。② 心室電風暴診斷標準：2009年EHRA/HRS《室性心律失常導管消融治療專家共識》[2]將24 h內自發(fā)的持續(xù)性(≥30 s)VT≥3次，需要緊急干預治療的心律失常定義為電風暴。急性冠狀動脈綜合征后心室風暴是指VF或血流動力學不穩(wěn)定，VT在24 h內反復發(fā)作≥20次，或每小時≥4次，通常需要電除顫或電復律終止VF或VT。

1.2.2 治療方法 ① 急性心肌梗死的基礎治療：常規(guī)抗凝、抗血小板、他汀調脂穩(wěn)定斑塊、硝酸酯類擴冠改善心肌供血，無禁忌證下使用ACEI、β受體阻滯劑等。其中3例接受尿激酶150萬U靜脈溶栓治療。3例心室電風暴終止后即刻轉院PCI治療。② 心室電風暴的治療：所有患者均經(jīng)胸外心臟按壓、200～360 J電擊除顫、氣管插管人工輔助呼吸，適時應用腎上腺素等處理。積極應用利多卡因、胺碘酮、艾司洛爾等抗心律失常藥物，積極補充鉀、鎂離子?？垢腥?、抗休克等治療。一例合并三度房室傳導阻滯予以臨時心臟起搏。

1.3 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件進行處理，組間率的比較采用Fisher檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心室電風暴患者性別和年齡比較

8例患者中男6例(75%)，女2例(25%)，男性發(fā)病率明顯高于女性(P<0.01)。發(fā)病年齡在40～49歲的2例(25%)，50～59歲的1例(12.5%)，60～69歲的1例(12.5%)；70～79歲年齡段患者的4例(50%);70～79歲年齡段患者發(fā)病率明顯高于其他年齡組(P<0.01)。見表1。

2.2 梗死部位比較

8例患者中下壁+真后壁+右室3例(37.5%)，下壁+真后壁1例(12.5%)，下壁1例(12.5%)，廣前壁+高側壁1例(12.5%)，廣前壁1例(12.5%)，前間隔1例(12.5%)。下壁部位合計5例(62.5%)。前壁部位合計3例(37.5%)，下壁部位顯著高于前壁部位(P<0.01)。見表1。

2.3 心室電風暴發(fā)生時間和持續(xù)時間比較

8例患者中，心室電風暴開始時間距急性心肌梗死發(fā)生后時間，最短75 min，最長112 h。平均(22.9±39.2)h。其中5例(62.5%)為6 h以內，1例(12.5%)為12～24 h，1例(12.5%)為24～48 h，1例(12.5%)為72 h～1周，6 h以內發(fā)病明顯高于其他時間段(P<0.01)。2例死亡病例均為發(fā)病12 h以后。見表1。8例患者中，心室電風暴持續(xù)時間最短22 min，最長6 h，平均(107.4±110.9)min。見表1。

2.4 電擊次數(shù)比較

8例患者中電擊次數(shù)最少4次，最多26次，平均(9.6±7.5)次。見表1。

2.5 治療效果及預后隨訪

8例患者中心室電風暴發(fā)生后除立即予以電復律、電除顫外，均積極應用抗心律失常藥物(表1)。其中兩例單用胺碘酮，三例胺碘酮加用硫酸鎂，一例胺碘酮加利多卡因，兩例胺碘酮治療無效的患者使用艾司洛爾后心室電風暴立即終止。死亡兩例，搶救成功6例，搶救成功率75%。三例患者搶救同時予以尿激酶溶栓開通罪犯血管，證實血管再通，無一例死亡。三例心室電風暴終止后即刻行轉院PCI治療，兩例出院后隨訪行擇期PCI。該5例患者中兩例為前降支近段病變，三例為右冠狀動脈近段病變，各植入支架一枚。6例搶救成功病例隨訪均長期存活至今。

表1 8例心室電風暴患者臨床資料比較

胺：胺碘酮；艾：艾司洛爾；利：利多卡因；硫：硫酸鎂；尿：尿激酶

3 討論

心室電風暴可由多種病因及誘因引起，其中最常見的病因是急性冠脈綜合征,可見于急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛等，是導致急性心肌梗死猝死的最常見原因。Arya等[3]研究表明發(fā)生心室電風暴的患者中75%為缺血性心肌病。急性心肌梗死后室顫發(fā)生率4.2%，并發(fā)室顫者近期死亡率遠高于無室顫者(40.9%vs. 2.5%)。目前公認的心室電風暴發(fā)病機制如下：① 交感神經(jīng)過度激活。② β受體的反應性增高。③ 希浦系統(tǒng)傳導異常[4]。急性冠狀動脈閉塞后交感神經(jīng)的興奮在心律失常發(fā)生中起一定作用，冠心病急性心肌梗死發(fā)生VT/VF者，若其病理機制持續(xù)存在，VT/VF可反復發(fā)作，表現(xiàn)為電風暴[5-6]。發(fā)生VT/VF的機制可能與乳頭肌缺血有關，也可能為冠狀動脈在嚴重狹窄的基礎上反復痙攣缺血和再灌注心律失常所致。急性心肌梗死后心肌細胞膜離子通道功能和離子流異常，可導致心肌電生理活動紊亂、室顫閾值下降，成為發(fā)生電風暴的病理基礎[7]。心肌細胞缺血主要的電生理異常表現(xiàn)：① 缺血早期膜電位降低和動作電位時限縮短，引起異位自律性增高和不應期縮短，易于發(fā)生快速性心律失常；② 動作電位振幅和Vmax降低以及不應期離散，引起傳導性降低，易發(fā)生折返性心動過速心律失常和傳導阻滯；③ 膜電位震蕩，引起早期后除極和延遲后除極，易發(fā)生觸發(fā)性心律失常；④ 心室顫動閾值下降，易發(fā)生致命性室性心律失常等。

總結本研究8例心室電風暴患者有以下臨床特點：① 男性患者發(fā)病率明顯高于女性患者；70～79歲年齡段發(fā)病率明顯高于70歲以下各年齡段。提示急性心肌梗死后心室電風暴好發(fā)于老年男性患者。朱永鋒等[8]報告8例急性心肌梗死并發(fā)心室電風暴患者均為男性。本文與周贇等[9]提出的觀點一致，即心室電風暴多見于冠心病、瓣膜性心臟病、心肌病等器質性心臟病患者。此外，慢性腎功能不全、高齡、男性患者也極易罹患心室電風暴，目前機制不明。② 下壁部位梗死明顯高于前壁部位梗死，80%～90%下壁急性心肌梗死為右冠狀動脈供血。提示右冠狀動脈梗死更容易發(fā)生心室電風暴，后隨訪5例行PCI治療患者，證實三例下壁急性心肌梗死均為右冠狀動脈病變。與何勝虎等[10]、渠勇等[11]觀察到的右冠狀動脈病變更易誘發(fā)心室電風暴結果一致。可能的機制如下：竇房結及房室結多數(shù)為右冠狀動脈供血，當右冠狀動脈發(fā)生梗死時，往往累及竇房結和房室結，容易出現(xiàn)三度房室阻滯等緩慢性心律失常。容易引起Q-T間期延長，除明顯Q-T間期延長外，可有間歇依賴現(xiàn)象，即R-R長間歇依賴的巨大T波或U波。R-R間期越長，其后的T波或U波改變越明顯，直至激發(fā)扭轉性室性心動過速。另外，發(fā)生在Q-T間期延長基礎上的RonT現(xiàn)象亦是其發(fā)生的常見原因。當心肌缺血、高度房室傳導阻滯的心動過緩時，使心肌復極延長，此時的室性早搏容易引起多個折返環(huán)而出現(xiàn)反復搏動、短陣室性心動過速，甚至心室撲動、心室顫動。③ 于文江等[12]認為急性心肌梗死發(fā)病6～12 h內發(fā)生心室電風暴最多。而本文8例患者中5例為6 h內發(fā)病，明顯高于其他時間段。提示急性心肌梗死發(fā)病6 h內更易發(fā)生心室電風暴。有報道急性心肌梗死后VT/VF 發(fā)生時間與預后有關，發(fā)作距急性心肌梗死發(fā)生時間越近(<40%)，猝死率和總死亡率越高[13]。④ 本組患者中平均電擊(9.6±7.5)次，其中一例患者27 min內電擊26次，搶救成功。筆者體會電復律、除顫是心室電風暴搶救成功的第一步，是恢復血流動力學穩(wěn)定的首要措施，尤其對恢復腦灌注至關重要。在電擊的同時合理應用抗心律失常藥物是搶救成功的關鍵。⑤ 2006年《室性心律失常治療與心臟性猝死預防(ACC/AHA/ESC)指南》指出，靜注β受體阻滯劑是治療心室電風暴的唯一有效方法[14]。對此筆者認為有待商榷。本文8例患者中兩例經(jīng)胺碘酮等其他抗心律失常藥物治療后，效果不理想改用艾司洛爾后，心室電風暴立即終止發(fā)作。證實β受體阻滯劑對于心室電風暴確實有效。國內亦見多篇關于β受體阻滯劑對于心室電風暴治療較其他藥物更安全、有效的報道。其中何益平等[15]報道一組胺碘酮治療心室電風暴的有效率為33.3%，在胺碘酮治療無效的患者中，艾司洛爾的有效率仍高達70%。然而，本組中4例患者未用β受體阻滯劑亦搶救成功,其中一例單用胺碘酮，兩例胺碘酮加用硫酸鎂，一例胺碘酮加利多卡因。蘇景強等[16]報道胺碘酮聯(lián)合利多卡因成功救治16例心室電風暴。林寧等[17]報道大劑量硫酸鎂治療心室電風暴一例，等等。由此可見β受體阻滯劑雖是治療心室電風暴最有效的方法，但不是唯一方法。而且臨床上一些患者并發(fā)低血壓、休克、嚴重心動過緩等往往限制了β受體阻滯劑的使用。2013年《中國心律失常緊急處理專家共識》指出治療心室電風暴的藥物首選胺碘酮，在抗心律失常藥的基礎上聯(lián)合使用β受體阻滯劑(美托洛爾、艾司洛爾)，胺碘酮無效或不適用時可考慮利多卡因。并建議抗心律失常藥物聯(lián)合治療，如胺碘酮聯(lián)合利多卡因[18]。故筆者認為在無禁忌證的前提下應盡早使用β受體阻滯劑，根據(jù)患者不同情況盡量聯(lián)合胺碘酮等其他抗心律失常藥物是心室電風暴藥物治療的合理方案。⑥ 本組三例患者在搶救的同時實施靜脈溶栓治療，后經(jīng)心電圖等判斷血管再通，無一例死亡。Ruiz-Bailén等[19]在對13 704例急性心肌梗死患者的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，有303例患者實施了心肺復蘇，其中67例施行了溶栓治療，236例未行溶栓治療，兩組院內病死率、心源性休克發(fā)生率及缺血性腦病發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義。溶栓治療組優(yōu)于非溶栓組，且無致命性出血并發(fā)癥的發(fā)生。朱永鋒等[8]曾報道過三例急性心肌梗死后心室電風暴心肺復蘇進行靜脈溶栓搶救成功的患者。筆者認為急性心肌梗死后心室電風暴的始動因素是血管閉塞造成心肌缺血。如能盡快開通血管，恢復心肌供血，則有利于終止心室電風暴。靜脈溶栓方便、經(jīng)濟、安全，尤其適用于基層無介入條件、病情不允許行介入治療的患者。

綜上所述，對于急性心肌梗死的患者應盡早判斷、識別可能發(fā)生心室電風暴的高危人群，做好積極搶救準備。對于急性心肌梗死后發(fā)生心室電風暴患者，采取合理的治療措施及搶救方案是搶救成功的關鍵。本文及國內關于急性心肌梗死并發(fā)心室電風暴的研究大多為小樣本，以后在臨床中還需進一步積累經(jīng)驗并期待相關大規(guī)模臨床研究能夠盡早開展。

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(本文編輯：郭欣)

Ventricular electrical storm after acute myocardial infarction: clinical observation on 8 cases

Tang Min

(Department of Cardiology, the People’s Hospital of Guannan, Lianyungang Jiangsu 222500, China)

Objective By analyzing the clinical data of 8 cases with acute myocardial infarction(AMI) complicating ventricular electrical storm, to explore the clinical characteristics and treatment of the disease. Methods Various clinical features of the 8 patients such as sex, age, site of myocardial infarction, time interval between the onset of AMI and the attack of ventricular electrical storm, duration of ventricular electrical storm, efficacy and prognosis of treatment were all analyzed and summarized. Results Among the 8 patients, 6 cases (75%) were males, and 4 cases(50%) were 70-79 years old. Ventricular electrical storm attacked within 6 hours after AMI in 5 cases(62.5%). Inferior myocardial infarction occurred in 5 cases(62.5%). The average duration of ventricular electrical storm was (107.4±110.9) min. There were 2 cases treated by amiodarone alone, 3 cases by amiodarone plus magnesium sulfate, one case by amiodarone plus lidocaine, and when amiodarone therapy proved to be of no effect, esmolol immediately terminated ventricular electrical storm in 2 cases. Two cases died, and 6 cases were successfully rescued, with a survival rate of 75%. Conclusion Ventricular electrical storm are frequently diagnosed among elderly males, which usually attacks within 6 hours after AMI. Right coronary artery lesions are more likely to induce ventricular electrical storm. Early cardioversion, defibrillation and reasonable applications of antiarrhythmic drugs including β-blockers are extremely important. It proves to be safe and effective to give intravenous thrombolytic therapy and open criminal vessel during a rescue.

acute myocardial infarction; ventricular electrical storm; β-blockers

222500 江蘇 連云港，灌南縣人民醫(yī)院心內科

唐民，副主任醫(yī)師，主要從事心血管內科研究，E-mail：gntm@qq.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.015

2014-11-28)

R542.2

A

2095-9354(2015)01-0054-04