摘要：進(jìn)展型腦梗死是腦梗死中最嚴(yán)重的一種類型，癥狀進(jìn)行性加重，梗死范圍不斷擴(kuò)大。近年來我院瞎用小劑量白蛋白治療進(jìn)展性腦梗死，收到了良好的臨床效果。除了脫水作用，還具有通過抑制內(nèi)源性過氧化物酶和阻斷外源性氧化劑而發(fā)揮清除自由基氧化作用；與血液中游離脂肪酸、損傷區(qū)的銅離子、鐵離子結(jié)合，阻斷病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和自由基的形成，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞；通過結(jié)合并抑制環(huán)氧化酶系統(tǒng)、抑制花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶，中和Xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善腦損傷區(qū)局部微循環(huán)；白蛋白迅速擴(kuò)張容量血管，降低血球壓積，減低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞源性舒張因子釋放和NO合成增加，解除血管痙攣，改善腦損傷區(qū)血液循環(huán)。

關(guān)鍵詞：進(jìn)展型腦梗死；小劑量白蛋白；療效觀察

[中圖分類號]R742

[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A

[文章編號]1672-8602（2015）04-0128-02

進(jìn)展性腦梗死是急性腦梗死中常見而嚴(yán)重的臨床亞型，約占全部腦梗死的26%-43%。

進(jìn)展性腦梗死發(fā)病后，局限性腦缺血、神經(jīng)功能缺失癥狀逐漸進(jìn)展，呈階梯式加重，可持續(xù)6h至數(shù)天。腦梗死多在動脈硬化基礎(chǔ)上發(fā)生，血小板是動脈粥樣硬化的始動因素和血栓形成的核心環(huán)節(jié)，動脈粥樣硬化斑塊破裂后暴露了內(nèi)皮下膠原組織，在炎癥細(xì)胞的趨化下，以及在細(xì)胞因子的作用下，血小板粘附在破裂處，活化并釋放血栓素A2（TXA2）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶等，使血小板聚集，與凝血瀑布的終產(chǎn)物纖維蛋白交聯(lián)，形成血栓，最終使動脈管腔狹窄。狹窄的血管腔又使血流減速甚至停滯，進(jìn)一步加重管腔狹窄，甚至閉塞，最終導(dǎo)致梗死逐漸擴(kuò)大。進(jìn)展型腦梗死是腦梗死中病情最嚴(yán)重的一種類型，治療是否及時(shí)正確對預(yù)后影響很大。我院自2010年4月-2014年4月應(yīng)用小劑量白蛋白治療進(jìn)展型腦梗死70例?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1.一般資料與方法

1.1一般資料：收集整理我院2010年4月-2014年4月應(yīng)用小劑量白蛋白治療進(jìn)展型腦梗死70例，男42例，女38例，年齡53-74歲。納入標(biāo)準(zhǔn)符合2000年中華醫(yī)學(xué)會第四次全國腦血管學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)頭顱CT或MBI確診。發(fā)病后病情進(jìn)展符合進(jìn)展型腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)平均分為兩組，兩組資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無顯著性（P>0.05）。

1.2治療方法治療組和常規(guī)組均用脫水劑，維持水電酸堿平衡，血糖升高者以飲食控制為主，均不用其他影響血粘度的藥物。原來服用降壓藥、擴(kuò)血管藥繼續(xù)服用，治療組應(yīng)用白蛋白5g靜脈滴注，每天2次，連續(xù)10天為1個(gè)療程。觀察指標(biāo)：神經(jīng)功能缺損評分；治療前和治療后15天早晨空腹采取靜脈血測定血液流變學(xué)。

1.3療效評定：基本治愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%-100%，生活能力達(dá)0-1級；顯著好轉(zhuǎn)：積分減少46%-90%，生活能力達(dá)0-3級；好轉(zhuǎn)：積分減少18%-45%；無變化：積分減少≤17%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用配對t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料進(jìn)行x²分析。

2.結(jié)果：治療組顯效率為（基本治療+顯著好轉(zhuǎn)）77.78%，總有效率（基本治愈+顯著好轉(zhuǎn)+好轉(zhuǎn)）97.14%；對照組顯效率為48.57%，總有效率85.71%。治療組顯著高于對照組（P<0.01）。

2.討論

進(jìn)展性腦梗死指在常規(guī)抗栓治療過程中腦梗死呈階段或進(jìn)行性加重，在48小時(shí)或一周內(nèi)仍不斷進(jìn)展。它涉及多種原因、多種機(jī)制共同參與的復(fù)雜病理狀態(tài)，臨床療效欠佳，病死率、致殘率均高于普通腦梗死。因此，有必要掌握其臨床特點(diǎn)，識別和確立危險(xiǎn)因素，有針對性的給予處理是治療成功的關(guān)鍵。急性期血糖升高增加無氧糖酵解，造成腦細(xì)胞乳酸堆積，加重缺血半暗帶細(xì)胞酸中毒，使腦細(xì)胞線粒體損傷，最終腦細(xì)胞死亡。同時(shí)，血糖升高可加劇血液的高凝狀態(tài)，導(dǎo)致血管內(nèi)血流速度減慢，使缺血梗死面積增大，腦水腫加劇，病情持續(xù)進(jìn)行性加重。應(yīng)盡早使用胰島素控制急性期高血糖。糖尿病患者血糖建議控制在空腹7.0mmol/L，餐后10mmol/L。非糖尿病患者血糖水平控制在正常標(biāo)準(zhǔn)即可。腦梗死早期常有血壓升高，這是機(jī)體對腦缺血的應(yīng)激反應(yīng)，可增加側(cè)枝循環(huán)的血流量，有利于自我調(diào)節(jié)。急性腦梗死對低血壓的耐受力減弱，血壓降低至一定程度可使側(cè)枝循環(huán)相對不足，腦灌注不良，過度降壓使缺血半暗帶擴(kuò)大導(dǎo)致梗死惡化。因此，急性期不可過度降壓，只有平均動脈壓大于130mmHg時(shí)才予以處理。缺血性低灌注是急性腦梗死進(jìn)展的重要原因。腦血管造影顯示，部分腦梗死顱內(nèi)血管粥樣硬化狹窄嚴(yán)重。梗死區(qū)血液灌注下降，側(cè)枝循環(huán)不良血液速度減慢，缺血缺氧可使缺血半暗帶擴(kuò)大，腦梗死加重。臨床總結(jié)發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)容治療可使部分低灌注患者癥狀明顯改善。

白蛋白是由人體肝臟分泌的一種高度可溶的蛋白分子，白蛋白除了脫水作用外還具有通過抑制內(nèi)源性過氧化物酶和阻斷外源性氧化劑而發(fā)揮清除自由基氧化作用，其作用是維生素E的10-20倍，發(fā)揮了在血漿中3/4以上的抗氧化作用。因此在腦損傷區(qū)清除大量氧自由基，防止氧自由基對膜脂質(zhì)等的過氧化作用；與血液中游離脂肪酸、損傷區(qū)的銅離子、鐵離子結(jié)合，阻斷病理性脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和自由基的形成，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞；通過結(jié)合并抑制環(huán)氧化酶系統(tǒng)、抑制花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶，中和xa因子而阻止血小板聚集，有效地改善腦損傷區(qū)局部微循環(huán)；白蛋白迅速擴(kuò)張容量血管，降低血球壓積，減低血液粘度，阻止血中有形成分的聚集，誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞源性舒張因子釋放和NO合成增加，解除血管痙攣，改善腦損傷區(qū)血液循環(huán)。因此白蛋白既有減輕水腫改善血流作用，又有保護(hù)腦細(xì)胞作用。本組應(yīng)用白蛋白對進(jìn)展性腦梗死治療明顯提高療效，控制腦梗死進(jìn)展的效果與對照組比較差異均有顯著性，總有效率及顯效率與對照組比較差異有顯著性。本組血液流變學(xué)指標(biāo)中全血粘度高切、低切、血漿粘度、纖維蛋白原顯著降低。本組應(yīng)用白蛋白病人在治療期間無并發(fā)癥，使用方便簡單，病人易接受，是一種治療和控制進(jìn)展型腦梗死的安全有效的良藥，值得臨床應(yīng)用。