摘要：目的：探討高尿酸血癥的藥物治療作用。方法：對(duì)40例高尿酸血癥患者控制高尿酸血癥預(yù)防尿酸鹽沉積臨床治療進(jìn)行分析。結(jié)果：連續(xù)用藥2-3個(gè)療程后血尿酸降至正常者35例，血尿酸下降但未降至正常范圍3例；無(wú)效2例?？傆行蕿?7.3%。結(jié)論：?jiǎn)渭兏吣蛩嵫Y者，積極糾正高尿酸血癥，使血尿酸保持在正常范圍下對(duì)痛風(fēng)病人視病情的不同階段確定相應(yīng)的治療重點(diǎn)。

關(guān)鍵詞：高血壓；高尿酸血癥；藥物治療

[中圖分類(lèi)號(hào)]R696+6

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1672-8602（2015）04-0121-02

血液中尿酸濃度超過(guò)正常值時(shí)就是高尿酸血癥，盡管隨著高尿酸血癥程度的升高，痛風(fēng)發(fā)病率增加，但急性痛風(fēng)僅占高尿酸血癥的20%。原發(fā)性痛風(fēng)以往在我國(guó)認(rèn)為比較少見(jiàn)，但隨著茁壯成長(zhǎng)要件改善，平均壽命延長(zhǎng)，以及對(duì)本病的重視程度增加，已有較多發(fā)現(xiàn)。選取2013年6月

2014年10月收治的高尿酸血癥患者40例臨床治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組收治的高尿酸血癥40例，其中男17例，女23例，年齡33～75歲，平均56歲。同時(shí)合并肥胖、2型糖尿病、高脂血癥、高血壓病者13例，合并痛風(fēng)者10例，合并腎結(jié)石者2例。

1.2方法

1.2.1急性發(fā)作期治療臥床休息，抬高患肢，一般應(yīng)休息至關(guān)節(jié)痛緩解72h后方可恢復(fù)活動(dòng)。常用藥物有：

秋水仙堿開(kāi)始劑量為每小時(shí)0.5mg或每2h 1mg，至癥關(guān)緩解或出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉地腸道反應(yīng)或用至每日最大劑量6mg而病情無(wú)改善時(shí)停用。癥狀一般治療6～12h減輕，24-48h內(nèi)控制。以后應(yīng)闊至每日0.5～1mg維持?jǐn)?shù)日后停藥。吲哚美辛（消炎痛）初始劑量25～50mg，每8h1次，癥狀減輕后25mg/uqw，2～3/d，連服2～3d。副作用主要是胃腸道刺激、水鈉潴留，頭暈、皮疹等。有活動(dòng)性消化性潰瘍者禁用。保泰松有明顯抗炎作用，且能促進(jìn)尿酸排出，對(duì)發(fā)病數(shù)日者仍有效。初劑量為0.2-0.4g，以后每4～6h0.1g，癥狀好轉(zhuǎn)后減為0.1g/次，3/d，連服數(shù)日停藥。活動(dòng)性潰瘍及心功能不全者忌用。糖皮質(zhì)激素劑量潑尼松10mg/次，3-4/d，使用時(shí)間不宜太長(zhǎng)。但停藥后往往出現(xiàn)復(fù)發(fā)。當(dāng)病人有高血壓、糖尿病、潰瘍病、嚴(yán)重感染及出血傾向時(shí)，不宜用激素。

1.2.2間歇期及慢性期治療排尿酸藥丙碘舒抑制腎小管對(duì)尿酸的再吸收，增加尿酸排泄。一般從0.25g/次開(kāi)始口服，2/d，2周內(nèi)遞增至0.5g/次，3/d。苯溴馬隆為強(qiáng)有力的利尿酸藥，口服25～100mg/次，1/d。碘吡酮：是保泰松的衍生物，其機(jī)制與丙碘舒相同，但排尿酸作用較其強(qiáng)?？诜_(kāi)始劑量50mg/次，2/d，漸增于100mg/次，3/d，最大有效劑量為600～800mg。潰瘍病病人慎用。在排尿酸治療過(guò)程中如病人對(duì)藥物耐受良好，可連續(xù)服藥2～3個(gè)月后，停藥半個(gè)月左右，再繼續(xù)服藥，如此反復(fù)治療。當(dāng)血尿酸較長(zhǎng)時(shí)間維持正常后，可暫停用藥，待血尿酸回升后再繼續(xù)服藥。治療期間，須多飲水，同時(shí)口服碳酸氫鈉以堿化尿液。不宜與抑制尿酸排出的藥物合用。如病人肌酐清降率低于80ml/min時(shí)，藥效開(kāi)始降低，達(dá)30ml/min時(shí)無(wú)效。抑制尿酸合成的藥物，別嘌呤醇能抑制黃嘌呤氧化酶，使尿酸生成減少。劑量為100mg口服，2～4/d，最大劑量可增至200mg/次，3/d。待血尿酸隆至正常范圍，逐漸減至最小維持量。

1.2.3無(wú)癥狀高尿酸血癥治療一般認(rèn)為血尿酸濃度476.0～535.6μmol/L（8～9mg/dl）以下者不須治療，但平時(shí)注意控制飲食，避免急性發(fā)作的誘因。血尿酸高者給予別嘌呤醇治療。

2 結(jié)果

連續(xù)用藥2～3個(gè)療程后血尿酸降至正常者35例，血尿酸下降但未降至正常范圍3例；無(wú)效2例?？傆行蕿?7.3%。

3 討論

血清尿酸值超過(guò)390μmol/L稱(chēng)為高尿酸血癥。若超過(guò)420μmol/L（7.0mg/dl）即呈過(guò)飽和狀態(tài)尿酸鹽呈結(jié)晶析出。可沉積于腎間質(zhì)或阻塞髓質(zhì)腎小管，逐漸引起腎功能不全。按其成因，可將高尿酸血癥分為原發(fā)、繼發(fā)兩種病因及臨床類(lèi)型。原發(fā)性高尿酸血癥見(jiàn)于原發(fā)性痛風(fēng)。多為不明原因的尿酸合成亢進(jìn)。其中4%的患者與遺傳有關(guān)，1%～2%為先天性酶缺乏或功能失調(diào)，其中主要包括次黃嘌呤-鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶（如萊什-尼12綜合征）、葡萄糖-6-磷酸酶（如I型糖原累積癥）、磷酸核糖焦磷酸合成酶等酶缺乏等。繼發(fā)性高尿酸血癥由于核蛋白的合成及分解增加致尿酸合成增加，或腎小管排泄尿酸的減少致病。常見(jiàn)于以下疾病：尿酸生成增加多發(fā)性骨髓瘤、白血病、真性紅細(xì)胞增多癥、腫瘤放、化療后等。尿酸排泌減少，心功能不全、高血壓病、冠心病、妊娠中毒癥、重金屬中毒。近年提出酗酒也是高尿酸血癥的原因。

盡管隨著高尿酸血癥程度的升高，痛風(fēng)發(fā)病率增加，但急性痛風(fēng)僅占高尿酸血癥的20%。原發(fā)性痛風(fēng)以往在我國(guó)認(rèn)為比較少見(jiàn)，但隨著茁壯成長(zhǎng)要件改善，平均壽命延長(zhǎng)，以及對(duì)本病的重視程度增加，已有較多發(fā)現(xiàn)。青春期前發(fā)生臨床痛風(fēng)十分少見(jiàn)，這一階段具有原發(fā)性痛風(fēng)危險(xiǎn)性的男性首先表現(xiàn)為高尿酸血癥。痛風(fēng)患病率隨年齡增加而漸增，年齡多在40歲以上，男性占95%，多有家族遺傳史。女性痛風(fēng)病多在停經(jīng)后數(shù)年發(fā)生。

高尿酸血癥為痛風(fēng)發(fā)生的最重要的生化基礎(chǔ)。然而在血尿酸水平持續(xù)增高者中，僅有10%左右罹患痛風(fēng)，大多為無(wú)癥狀性高尿酸血癥；而少部分痛風(fēng)患者在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期血尿酸在正常范圍，這些既說(shuō)明痛風(fēng)發(fā)病原因較為復(fù)雜，也說(shuō)明高尿酸血癥和痛風(fēng)是應(yīng)該加以區(qū)別的兩個(gè)概念。

對(duì)于血尿酸水平在535umol/L（9.0mg/dl）以下，無(wú)痛風(fēng)家族史者一般無(wú)需用藥治療，但應(yīng)控制飲食，避免誘因，并密切隨訪(fǎng)。反之應(yīng)使用降尿酸藥物。如果伴發(fā)高血壓病、糖尿病、高脂血癥、心腦血管病等，應(yīng)在治療伴發(fā)病的同時(shí)，適當(dāng)降低血尿酸。如能及早診斷，遵循醫(yī)囑，大多數(shù)痛風(fēng)患者可以如正常人一樣飲食起居、工作生活。慢性期患者經(jīng)過(guò)治療，痛風(fēng)石可能縮小或溶解，關(guān)節(jié)功能可以改善，腎功能障礙也可以改善。30歲以前出現(xiàn)初發(fā)癥狀的患者，預(yù)示病情嚴(yán)重。發(fā)生尿酸性或混合性尿路結(jié)石者可并發(fā)尿路梗阻和感染。尿酸鹽。腎病主要表現(xiàn)為腎小管間質(zhì)病變，也可影響腎功能。伴發(fā)高血壓、糖尿病或其他腎病者，如未經(jīng)治療可進(jìn)一步導(dǎo)致尿酸鹽排泄障礙，這不僅能加速關(guān)節(jié)內(nèi)的病理進(jìn)程，同時(shí)也使腎功能進(jìn)一步惡化而危及生命。