最近，筆者在基層發(fā)現(xiàn)數(shù)例因嚴(yán)重嘔吐腹痛患者靜滴碳酸氫鈉而致死病例。我們臨床醫(yī)務(wù)工作者應(yīng)從中吸取教訓(xùn)并引以為戒。

劇烈嘔吐因丟失酸性的胃液可致堿中毒，而伴有重度腹瀉的患者因丟失大量的堿性消化液；加以進(jìn)食少、攝入熱量不足，脂肪氧化后酮體產(chǎn)生增加；脫水時(shí)血容量不足，腎血流量減少，排酸減少；血液變稠流速慢，組織缺氧、乳酸堆積等引起輕、中度代謝性酸中毒。殊不知，經(jīng)過(guò)體液的緩沖、離子的交換、肺及腎臟的調(diào)節(jié)，大部分患者由失代償型代酸轉(zhuǎn)化為代償型代酸，而此類患者往往同時(shí)伴有較嚴(yán)重的水、電解質(zhì)的平衡失調(diào)。特別是離子鉀代謝處于負(fù)平衡狀態(tài)，其臨床表現(xiàn)并不明顯，唯經(jīng)補(bǔ)液后才表現(xiàn)突出。

因此綜上所述，劇烈嘔吐伴有嚴(yán)重腹瀉患者會(huì)出現(xiàn)代酸或酸堿混合型代酸合并代堿。而此時(shí)如檢測(cè)血pH值，則可在正常范圍，這是機(jī)體代償后的平衡階段，一旦有外界的強(qiáng)堿或強(qiáng)酸的介入就很容易造成嚴(yán)重的后果。

5%碳酸氫鈉屬高滲性強(qiáng)堿弱酸鹽，它是直接以緩沖鹽的形式進(jìn)入血液而起抗酸擴(kuò)容作用的，療效確切且作用迅速。而此類患者一旦快速過(guò)量輸入該藥，極易使原來(lái)的代酸或混合型代酸合并代堿轉(zhuǎn)化為失代償型代堿；另外，由于糾酸過(guò)快，血中碳酸氫根離子促進(jìn)血漿蛋白與鈣離子結(jié)合，使血中游離的鈣離子迅速減少，乙酰膽堿釋放增多，神經(jīng)肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，常有面部、四肢肌肉小抽動(dòng)，嚴(yán)重時(shí)手足搐搦以及口周，手腳麻木等癥狀；同時(shí)，因堿中毒使血鉀更易向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)，低鉀與堿中毒形成惡性循環(huán)（如圖）使血鉀更低。早期僅表現(xiàn)為心率增快，晚期可出現(xiàn)心律失常，甚至更嚴(yán)重的心跳驟停。

由此看來(lái)，嚴(yán)重嘔吐腹瀉患者，不能輕易使用5%碳酸氫鈉靜滴，而應(yīng)首先檢測(cè)血及尿的酸堿度。如兩者都呈酸性，同時(shí)根據(jù)臨床表現(xiàn)及體征診斷不難，可以使用碳酸氫鈉靜滴，但也是嚴(yán)格堅(jiān)持少而慢、多次而適量、5ml/kg的原則。有條件的可根據(jù)二氧化碳結(jié)合力、補(bǔ)堿公式計(jì)算出總量，先補(bǔ)總量的1/3～1/2。糾酸的同時(shí)還應(yīng)補(bǔ)充鈣劑以防止低鈣性手足搐搦；同時(shí)如檢測(cè)尿pH>8.0則為反常性堿性尿。暫不補(bǔ)充氯化鉀，后期可根據(jù)血鉀值決定補(bǔ)充丟失鉀的總量；如兩者都呈堿性，則不能靜滴碳酸氫鈉，僅須補(bǔ)充些生理鹽水或糖鹽水即可。若血pH>7.6可適量使用些酸性藥物如2%氯化銨、稀鹽酸、鹽酸精氨酸等，必要時(shí)可使用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，促進(jìn)碳酸氫根離子排出；而在臨床工作中代謝性堿中毒多伴有鉀的代謝異常即低血鉀。此時(shí)雖然血pH>7.45，但因氫離子和氯離子從尿中排出增多，尿液反而呈酸性，即尿pH<5.5為反常性酸性尿（原醛癥除外）。而這類患者往往伴有嚴(yán)重的低鉀血癥，需立即靜滴生理鹽水、10%氯化鉀及鈣劑，這樣既可避免類似事件的發(fā)生，又可使病人早日恢復(fù)健康。