【中圖分類(lèi)號(hào)】R749.053 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2015）03-0294-02

高血壓并發(fā)陣發(fā)性心房顫動(dòng)是臨床常見(jiàn)心血管疾病，積極控制房顫對(duì)預(yù)防血栓栓塞的發(fā)生有重要臨床意義。近年研究表明，炎癥以及腎素- 血管緊張- 醛固酮系統(tǒng)（RAAS） 激活與房顫的發(fā)生發(fā)展有著密切關(guān)系。他汀類(lèi)藥物被認(rèn)為具有顯著的抗炎作用。本研究旨在探討辛伐他汀對(duì)高血壓并發(fā)陣發(fā)性房顫患者房顫再發(fā)率和持續(xù)性房顫發(fā)生率的影響，以及其對(duì)血清腎素、血管緊張Ⅱ （AngⅡ ）水平的影響，并探討這些因素在房顫的發(fā)生與維持中的變化及意義。

1資料與方法

1.1 一般資料選擇2014年1月～2014年11月住院及門(mén)診高血壓病合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)病人50例，其中男26例，女24例，年齡50～80（72.5±12.3）歲。入選有高血壓病史且陣發(fā)性心房顫動(dòng)頻繁發(fā)作病人。為方便評(píng)價(jià)療效，人選的病人心房顫動(dòng)發(fā)作時(shí)有明顯的癥狀，如胸悶、心悸、眩暈、出汗等癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、原發(fā)性心肌病、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、電解質(zhì)紊亂引起的心房顫動(dòng)。②腫瘤、血液病及呼吸道、胃腸道等急性炎癥的病人。將190例病人隨機(jī)分為辛伐他汀組（治療組，93例）與常規(guī)治療組（對(duì)照組，97例），兩組間一般情況無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，見(jiàn)表1。

1.2 觀察指標(biāo)觀察用藥12周內(nèi)病人心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)情況，病人自恢復(fù)竇性心律后1、2周和1、2、4、6、12個(gè)月后分別行心電圖或動(dòng)態(tài)心電圖檢查，若病人在非隨診日出現(xiàn)心慌、胸悶等任何不適，立即來(lái)院行心電圖檢查，以檢測(cè)是否心房顫動(dòng)復(fù)發(fā)。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理計(jì)量資料以均數(shù)土標(biāo)準(zhǔn)差（ ）表示，采用￡檢驗(yàn)，竇性心律維持率采用Y2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后血壓值比較治療后兩組血壓值均達(dá)標(biāo)，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>O.05）。辛伐他汀組房顫再次發(fā)作7例（15.6%），明顯低于對(duì)照組（14例，33.4%）；辛伐他汀組轉(zhuǎn)為持續(xù)性房顫2例（4.5%），亦明顯低于對(duì)照組（5例，11.9%）；2組陣發(fā)性房顫再發(fā)率和持續(xù)性房顫的發(fā)生率比較，均差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

本研究顯示，辛伐他汀長(zhǎng)期應(yīng)用于高血壓并發(fā)陣發(fā)性房顫患者，能夠降低其血清hsCRP、IL-6、TNF-a以及腎素、AngⅡ的表達(dá)水平，降低陣發(fā)性房顫的再發(fā)率和持續(xù)性房顫的發(fā)生率。其機(jī)制分析如下：①房顫發(fā)生后心房的電重構(gòu)及解剖重構(gòu)參與了房顫的自我激動(dòng)（房顫引發(fā)房顫）。心房的擴(kuò)大是房顫持續(xù)的重要基礎(chǔ)，心房增大、顫動(dòng)波長(zhǎng)縮短，有利于多環(huán)折返。急性的心房牽張可導(dǎo)致細(xì)胞線粒體腫脹，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣超載，心房不應(yīng)期縮短；長(zhǎng)期慢性心房擴(kuò)大，細(xì)胞間質(zhì)纖維化，細(xì)胞肥大，心房肌纖維電生理改變，復(fù)極離散度增加，電活動(dòng)紊亂使得房顫得以維持。而以上病理變化與炎癥反應(yīng)有著密切的關(guān)系，他汀類(lèi)藥物可以抑制細(xì)胞致炎，減低急性期蛋白IL-6及CRP，抑制補(bǔ)體系統(tǒng)，抗氧化，增加內(nèi)皮細(xì)胞NO釋放，減少中性粒細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用等抗炎機(jī)制抑制心肌細(xì)胞的變性和纖維化，從而抑制房顫引發(fā)的心房重構(gòu)。本研究發(fā)現(xiàn)，再發(fā)房顫患者h(yuǎn)sCRP、IL-6、TNF-a的水平明顯高于未再發(fā)房顫患者，不僅證明了炎癥狀態(tài)與房顫的發(fā)生有關(guān)，而且表明炎癥與房顫的持續(xù)時(shí)間有關(guān)。②炎癥及RAAS的相互作用；近年的研究表明，房顫的發(fā)生發(fā)展與炎癥及RAAS的激活存在著密切的關(guān)系，炎癥狀態(tài)與RAAS又是相互影響、相互作用的。Ruiz—Ortega等研究發(fā)現(xiàn)，An911有許多促炎癥反應(yīng)的作用，它能夠促進(jìn)多種炎性細(xì)胞因子，如IL—l、IL-6、IL一8、TNF—a、干擾素（IFN）等的生成。AngⅡ可以刺激人周?chē)袉魏思?xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生和分泌IL-l、IL一6。而AngⅡ通過(guò)刺激IL-1產(chǎn)生，從而間接誘導(dǎo)TNF—a的合成。AngⅡ刺激內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎性細(xì)胞產(chǎn)生和分泌IL-6、IL-1、TNF—a等細(xì)胞因子，它們共同刺激肝細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生和分泌CRP，其中IL-6是此過(guò)程中最重要的炎性遞質(zhì)。Fliser等在其多中心前瞻性雙盲研究中發(fā)現(xiàn)，采用AngⅡl型受體拮抗劑奧美沙.坦6周后血清hsCRP、TNFa、IL一6、MCP一1都有明顯下降。進(jìn)一步證明了RAAS的促進(jìn)炎癥反應(yīng)的作用。同樣，Peng等。3研究發(fā)現(xiàn)，炎癥也能夠刺激AngⅡ的生成，能夠刺激血管平滑肌和心肌組織中的血管緊張素受體的表達(dá)。本研究發(fā)現(xiàn)，再發(fā)房顫患者腎素、AngⅡ的水平明顯高于未再發(fā)房顫患者，證明了腎素、Ang 11水平的升高與房顫的發(fā)生有關(guān)。腎素、AngⅡ的水平越高，RAAS活性越強(qiáng)，左心房?jī)?nèi)徑越大、左室射血分?jǐn)?shù)越低，越容易發(fā)生房顫。因此，高血壓并發(fā)陣發(fā)性房顫的患者長(zhǎng)期應(yīng)用辛伐他汀治療，可獲得良好療效，改善預(yù)后，值得推廣。

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