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        淺談短期持續(xù)胰島素輸注治療對初診2型糖尿病患者胰島β細胞功能的影響

        2015-04-29 00:00:00馬杰
        家庭心理醫(yī)生 2015年3期

        摘要:目的:探討短期持續(xù)胰島素輸注治療對初診2型糖尿病患者胰島β細胞功能的影響。方法:抽取2013年12月-2014年12月于我院就診的84例2型糖尿病患者,所有患者均采用短期持續(xù)胰島素輸注治療,觀察患者治療前后的血糖及胰島β細胞功能的變化。結(jié)果:治療后患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白分別為(6.25±0.71)mmol/L、(7.62±1.21)mmol/L、(6.98±1.41)%,明顯低于治療前(9.21±1.08)mmol/L、(10.63±2.03)mmol/L、(8.05±1.55)%,差異具有統(tǒng)計學意義(ta=20.990,tb=11.673,tc=4.680,P均小于0.05);治療后患者胰島素抵抗指數(shù)(2.12±0.41),明顯低于治療前(2.92±0.57);治療后胰島素分泌指數(shù)(57.38±4.80),明顯高于治療前(42.20±4.59),差異具有統(tǒng)計學意義(ta=10.443,tb=20.948,P均小于0.05)。結(jié)論:采用短期持續(xù)胰島素輸注方式治療初診2型糖尿病的患者效果顯著,患者血糖明顯降低,胰島β細胞功能得以改善,幫助患者有效控制病情,極具臨床推廣價值。

        關(guān)鍵詞:短期持續(xù)胰島素;輸注;2型糖尿??;胰島β細胞功能

        【中圖分類號】R587.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1672-8602(2015)03-0271-01

        2型糖尿病是臨床上常見的一種內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病,其病情進展緩慢,是胰島素抵抗和胰島β細胞功能的缺陷所致。胰島β細胞分泌胰島素,調(diào)節(jié)血糖,一旦β細胞受損,胰島分泌不足,引起患者血糖升高,持續(xù)高血糖會加重β細胞受損情況,嚴重者甚至會出現(xiàn)衰竭顯現(xiàn),引起其他并發(fā)癥,加重患者病情[1]。本次研究的主要目的是探討短期持續(xù)胰島素輸注治療對初診2型糖尿病患者胰島β細胞功能的影響。選取我院就診的2型糖尿病患者,總計84例,作為本次研究對象,其具體分析如下。

        1資料與方法

        1.1一般資料

        選取2013年12月-2014年12月于我院就診的2型糖尿病患者,總計84例,選取對象均符合2型糖尿病的診斷標準,空腹血糖>7.0mmol/L,餐后2h血糖>11.0mmol/L,患者既往未服用降糖藥物治療[2]。其中女性患者50例,男性患者34例;年齡48~76歲,平均年齡(60.2±1.6)歲;病程1~12年,平均病程(4.1±0.5)年;體重55~80kg,平均體重(60.3±4.6)kg。所有研究對象均知悉本組研究的方法和目的,并被詳細告知研究過程,簽署知情同意書。

        1.2方法

        所有患者均接受短期持續(xù)胰島素輸注治療,根據(jù)患者年齡、體重計算胰島用量。采用胰島素泵持續(xù)注入,每日胰島用量為0.4-0.8U/kg,50%為每日基礎劑量,50%為每日三餐前劑量。治療2周后,觀察患者治療前后血糖指標及胰島β細胞功能指標的變化情況。

        1.3觀察指標

        ①空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白;②胰島素抵抗指數(shù)、胰島素分泌指數(shù)。

        1.4統(tǒng)計學方法

        采取統(tǒng)計學軟件SPSS19.0對上述匯總數(shù)據(jù)進行分析和處理,計數(shù)資料采?。?)表示,組間對比采取t值分析,對比以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

        2結(jié)果

        2.1患者治療前后血糖指標變化情況對比

        治療后患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白明顯低于治療前,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表1。

        2.2患者治療前后胰島β細胞功能指標變化情況對比

        治療后患者胰島素抵抗指數(shù)明顯低于治療前,胰島素分泌指數(shù)明顯高于治療前,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表2。

        3討論

        隨著人們生活水平的提高及飲食結(jié)構(gòu)的變化,糖尿病的發(fā)生率逐年提高,并且逐年年輕化,受到臨床工作者的高度重視。胰島β細胞功能衰竭和胰島抵抗是2型糖尿病發(fā)病的主要原因,在糖耐量異常階段達到高峰,但在糖尿病病變過程中并無明顯變化。糖尿病發(fā)生后,患者β細胞功能逐漸下降,其下降速度決定了糖尿病的進展速度。胰島β細胞功能缺陷早期表現(xiàn)為胰島素分泌第一時相消失,靜脈滴注葡萄糖時劑量曲線無變化,無胰島素尖峰分泌顯示。隨著病情的惡化,β細胞逐漸衰竭,此階段表現(xiàn)為胰島素分泌第二時相曲線逐漸趨向低平,胰島分泌不足,β細胞功能喪失。胰島β細胞功能逐漸喪失的原因是胰島素抵抗加上糖毒性和脂毒性對取其不斷損傷,再加上高血糖加重β細胞受損,導致上述現(xiàn)象發(fā)生。血糖一旦升高,細胞內(nèi)的糖含量會上升,產(chǎn)生糖毒性,對糖氧化過程的信號產(chǎn)生損害,減少胰島素合成,導致胰島顆粒不足。糖尿病早期,β功能如果受損可以逆轉(zhuǎn),疾病發(fā)展到后期,β細胞凋亡,胰島β細胞減少,其由衰退發(fā)展到喪失是不可逆轉(zhuǎn)的。因此,只有早期嚴格控制血糖,才能保護β細胞功能,延緩β細胞衰竭,逆轉(zhuǎn)高血糖對β細胞的毒性作用,胰島β細胞功能得到最大程度的恢復[3]。

        本次研究采用短期持續(xù)胰島素輸注的治療方式,原因是多數(shù)口服制劑降糖極限有限,為使具有胰島β功能缺陷的患者血糖值盡快得到控制,必須首先使用胰島素,清除高血糖毒性對胰島素分泌產(chǎn)生的不利影響,提高胰島素敏感性,促進β細胞功能的恢復,使得患者血糖值逐漸恢復正常水平。治療所需時間較短,體重治療前后基本穩(wěn)定,避免引起長期高胰島素血癥,是快速穩(wěn)定控制血糖的理想方法,治療后,有些患者甚至在第一時相胰島素分泌出現(xiàn)尖峰,胰島β細胞功能得以恢復,取得良好的前期控制效果[4]。

        本組研究中,所有患者均采用短期持續(xù)胰島素輸注治療,治療后患者空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血紅蛋白明顯低于治療前;治療后患者胰島素抵抗指數(shù)明顯低于治療前;治療后胰島素分泌指數(shù)明顯高于治療前,與張云萍等研究結(jié)論具有一致性[5]。因此,本組研究進一步證實,采用短期持續(xù)胰島素輸注方式治療初診2型糖尿病的患者效果顯著,患者血糖明顯降低,胰島β細胞功能得以改善,幫助患者有效控制病情,極具臨床推廣價值。

        參考文獻

        [1] 王小曼,蔣孝東,王志芳等.2型糖尿病與骨代謝標志物相關(guān)性分析[J].醫(yī)學與哲學,2014,15(16):50-52.

        [2] 張云,黃莉文,吳文等.社區(qū)干預對2型糖尿病生活質(zhì)量的影響[J].中國老年學雜志,2012,32(24):5525-5526.

        [3] 張會峰,趙志剛.2型糖尿病血糖控制與血小板活性的關(guān)系[J].中國老年學雜志,2014,22(16):4450-4451,4452.

        [4] 梁翠格,董慶玉,杜文華等.2型糖尿病持續(xù)皮下胰島素輸注治療起始劑量與體質(zhì)指數(shù)相關(guān)性研究[J].實用醫(yī)學雜志,2014,10(15):2408-2410.

        [5] 張云萍.短期持續(xù)胰島素輸注治療對初診2型糖尿病患者胰島β細胞功能的影響[J].糖尿病新世界,2014,34(10):18,20.

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