摘要：目的：探討急性肺源性心臟病患者的臨床治療方法及臨床療效。方法選取2011年1月-9月，我院呼吸內(nèi)科收治的急性肺源性心臟病患者22例，對22例患者進(jìn)行診斷分析，總結(jié)治療資料。結(jié)果患者經(jīng)過藥物治療后，顯效17例，有效3例，無效2例，患者臨床治療滿意度調(diào)查顯示，滿意評分95%，對比分析患者臨床經(jīng)治療前后呼吸困難、及胸骨后疼痛的評估情況，評估采用我院自行擬定的評估計劃表進(jìn)行，評估分值50滿，22例患者治療前胸骨后疼痛癥評估為38.85-4.75，治療后胸骨后疼痛評估為27.55-3.25，治療后胸骨后疼痛評估分明顯低于治療前；22例患者治療前呼吸困難評估分為37.77-3.85，治療后患者的呼吸困難評估分為26.65-2.75，治療后呼吸困難評估分明顯低于治療前，結(jié)果顯示，胸骨后疼痛及呼吸困難治療前后的對比p<0.05，表示差異有統(tǒng)計意義，臨床效果顯著。結(jié)論通過臨床溶栓及抗凝治療能有效緩解患者的臨床癥狀，同時能夠及時控制病情的持續(xù)發(fā)展，避免患者出現(xiàn)合并疾病并發(fā)癥，提高了的患者的生活質(zhì)量，臨床值得推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：急性肺源性心臟?。恢委?/p>

【中圖分類號】R541.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1672-8602（2015）03-0112-01

急性肺源性心臟病是右心室負(fù)荷量突然增大所致的一種臨床狀況。大面積肺血栓栓塞癥（pulmonary embolism，PE）和急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是急性肺心病的最常見誘因。在這兩種疾病狀態(tài)下，右心室射血阻力突然增加，導(dǎo)致射血量減少，使右心室擴大。急性肺心病會同時伴有右心室收縮期阻力和舒張期容量的超負(fù)荷。急性肺心病對于危重患者會導(dǎo)致或促進(jìn)循環(huán)衰竭[1] 。選取2011年1月-9月，我院呼吸內(nèi)科收治的急性肺源性心臟病患者22例，總結(jié)臨床西藥治療方法分析如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料選取2011年1月-9月，我院呼吸內(nèi)科收治的急性肺源性心臟病患者22例，其中男性患者12例，女性患者10例，患者年齡35-55歲，患者平均年齡45歲，患者的臨床表現(xiàn)符合下列標(biāo)準(zhǔn)，突然發(fā)生嚴(yán)重的呼吸困難，有時伴胸痛、咳嗽、咯血。由于右心室射血阻力增加以及肺動脈阻塞等因素，使左心的回心血量減少，左心室收縮期排血量銳減，導(dǎo)致血壓急劇下降，患者可表現(xiàn)為煩躁不安、大汗、四肢厥冷，甚至休克。因冠狀動脈痙攣、缺血、缺氧，常出現(xiàn)胸悶和、胸骨后疼痛。嚴(yán)重者因休克、心臟停搏或心室纖顫導(dǎo)致死亡。體征常見呼吸急促和心動過速，病變廣泛時可有發(fā)紺。除原發(fā)病的體征外，主要表現(xiàn)為肺動脈高壓、右心室擴大和右心功能不全體征。如頸靜脈怒張/充盈或異常搏動；肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，可聞及收縮期和舒張期雜音；三尖瓣聽診區(qū)可有收縮期雜音及舒張期奔馬律。肝大伴疼痛和壓痛，可出現(xiàn)黃疸。急性期下肢水腫可不明顯。

1.2 方法肺栓塞所致急性肺心病主要是針對原發(fā)疾病的治療，包括溶栓、抗凝等（具體劑量、用法參考肺栓塞部分）；溶栓治療主要適用于大面積肺血栓栓塞癥（ PTE ），次大面積PTE若無明顯溶栓禁忌證，也可考慮溶栓治療。及時溶栓能促進(jìn)血栓溶解，恢復(fù)肺動脈血流灌注，有助于保持血流動力學(xué)的穩(wěn)定，使急性肺心病迅速得到糾正。使用多巴胺或多巴酚丁胺治療，多巴胺的初始劑量為5μg/ （ kg·min ），然后根據(jù)血壓情況進(jìn)行調(diào)節(jié)，將血壓維持在90mmHg以上。也可試用腎上腺素持續(xù)滴注，速度為lμg /（ kg·min ）。尿激酶負(fù)荷量4 400 U/kg，靜注10分鐘，隨后以2 200 U/（kg·h）持續(xù)靜點12小時；或2小時溶栓方案：2×104U/kg持續(xù)靜點2小時。鏈激酶負(fù)荷量250 000 u，靜注30分鐘，隨后以10×104 U /h持續(xù)靜點24小時。rtPA 50 ～ 100 mg持續(xù)靜滴2小時?？鼓委?，方法：負(fù)荷量5 000 ～ 10 000 U靜脈注射，隨后800 ～ 1 250 U/h持續(xù)靜脈點滴[2] 。

1.3 統(tǒng)計分析利用spss19.0軟件包對臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計量資料臨床采用u檢驗，所有數(shù)據(jù)資料用平均值與標(biāo)準(zhǔn)差方式表達(dá)，對比數(shù)據(jù)結(jié)果，p<0.05，表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義，臨床效果優(yōu)越。

2 結(jié)果

患者經(jīng)過藥物治療后，顯效17例，有效3例，無效2例，患者臨床治療滿意度調(diào)查顯示，滿意評分95%，對比分析患者臨床經(jīng)治療前后呼吸困難、及胸骨后疼痛的評估情況，評估采用我院自行擬定的評估計劃表進(jìn)行，評估分值50滿，22例患者治療前胸骨后疼痛癥評估為38.85-4.75，治療后胸骨后疼痛評估為27.55-3.25，治療后胸骨后疼痛評估分明顯低于治療前；22例患者治療前呼吸困難評估分為37.77-3.85，治療后患者的呼吸困難評估分為26.65-2.75，治療后呼吸困難評估分明顯低于治療前，結(jié)果顯示，胸骨后疼痛及呼吸困難治療前后的對比p<0.05，表示差異有統(tǒng)計意義，臨床效果顯著。

3 討論

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）對循環(huán)影響的大小，視血管阻塞的部位、面積、肺循環(huán)原有的儲備以及肺血管收縮的程度而定。大面積PE的栓塞面積至少在2個肺葉以上，可通過機械阻塞作用，體液因子，如組胺、5-羥色胺、內(nèi)皮素、細(xì)胞因子和血栓素等的作用，以及缺氧誘發(fā)的廣泛肺小動脈痙攣，導(dǎo)致肺動脈壓急劇增高，從而引起急性右心室擴張，由于左右心室同處于心包內(nèi)，右心室的急劇擴張可導(dǎo)致室間隔左移，左心室受壓，容積減少。在急性大面積 PE 患者，左心室充盈受損主要是由于肺血管阻塞或室間隔的活動異常，后者可以引起左心室舒張功能障礙，心排血量下降，進(jìn)而可引起體循環(huán)低血壓或休克。在大面積PE患者中有 2/3 伴急性肺心病的并發(fā)癥。臨床常見的肺栓塞為肺血栓栓塞癥，另外，脂肪栓塞綜合征、癌栓、空氣栓塞、羊水栓塞及蟲卵栓塞等也可引起肺動脈壓力急劇升高，發(fā)生急性右心衰竭[3] 。

目前臨床對于急性肺源性心臟病治療采用溶栓治療及抗凝治療，用藥臨床效果顯著。通過本研究顯示，患者經(jīng)過藥物治療后，顯效17例，有效3例，無效2例，患者臨床治療滿意度調(diào)查顯示，滿意評分95%，對比分析患者臨床經(jīng)治療前后呼吸困難、及胸骨后疼痛的評估情況，評估采用我院自行擬定的評估計劃表進(jìn)行，評估分值50滿，22例患者治療前胸骨后疼痛癥評估為38.85-4.75，治療后胸骨后疼痛評估為27.55-3.25，治療后胸骨后疼痛評估分明顯低于治療前；22例患者治療前呼吸困難評估分為37.77-3.85，治療后患者的呼吸困難評估分為26.65-2.75，治療后呼吸困難評估分明顯低于治療前，結(jié)果顯示，胸骨后疼痛及呼吸困難治療前后的對比p<0.05，表示差異有統(tǒng)計意義，臨床效果顯著。綜上結(jié)果說明，在對急性肺源性心臟病患者治療時，溶栓治療及抗凝治療在一定程度上緩解了患者的臨床癥狀，同時避免了疾病的持續(xù)惡化，減少臨床并發(fā)癥的發(fā)生幾率，臨床效果有優(yōu)越性。

參考文獻(xiàn)

[1] 郭利明，韓麗華 .肺心病住院患者中醫(yī)臨床路徑實施研究 .中外健康文摘 .2014，12： 61-62.

[2] 王鵬坤，劉清濤.急性肺源性心臟病患者的診療分析.世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版） .2014，21： 79-79，80.

[3] 崔軼群 .急性肺源性心臟病患者的診療對策 .世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘（電子版）. 2014，19： 113-113，115.