摘要：臨床研究目的是觀察胸腺肽α1和短程化療兩者結(jié)合進(jìn)行對(duì)肺結(jié)核伴有糖尿病患者治療的效果進(jìn)行考察。研究方法：對(duì)已經(jīng)確診的患有肺結(jié)核人員76例進(jìn)行隨機(jī)分組，其中治療組38例，對(duì)照組38例，兩組統(tǒng)一應(yīng)用同樣的抗結(jié)核治療方案，對(duì)于治療組加上進(jìn)行注射用胸腺肽α1，來(lái)進(jìn)行臨床治療，對(duì)兩組治療之后患者的痰菌陽(yáng)轉(zhuǎn)陰情況進(jìn)行觀察，對(duì)系列胸片比較肺部的病灶具體吸收情況進(jìn)行觀察。得到結(jié)果：觀察組的痰菌陰轉(zhuǎn)率以及病灶吸收率及空洞的閉合率都明顯的高于對(duì)照組數(shù)值（P<0.05）。得到結(jié)論：肺結(jié)核伴糖尿病患者采用胸腺肽α1和短程化療治療聯(lián)合可以有效改善T細(xì)胞亞群的指標(biāo)。

關(guān)鍵字：胸腺肽α1，短程化療，肺結(jié)核，糖尿病

【中圖分類(lèi)號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-8602（2015）03-0081-01

1、資料和方法

1.1、研究對(duì)象

選擇 2012 年 6 月-2014 年 6 月在本院住院及結(jié)核門(mén)診就診的初治肺結(jié)核伴糖尿病患者76人，上述患者按數(shù)字隨機(jī)法分為 2 組，對(duì)照組（ n =38 例） ： 男 26 例，女 12 例，平均年齡為（ 42. 7 ±5.7） 歲，病程為 5 ～15 年，肺部空洞28 例； 觀察組（ n = 38 例） ： 男 28 例，女 10 例，平均年齡為（ 41. 2 ±6. 5） 歲，病程為 6 ～18 年，肺部空洞27 例。所選病例均根據(jù)病史、胸部CT、痰涂片找抗酸桿菌、空腹血糖、餐后 2 h 血糖、糖化血紅蛋白等檢查明確診斷為肺結(jié)核伴糖尿病，所選病例均無(wú) HIV 感染，均未使用免疫抑制劑及其它免疫增強(qiáng)劑。

1.2 治療方法

患者治療方案均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)與患者本人知情同意。所有患者均在積極控制血糖基礎(chǔ)上實(shí)施抗結(jié)核治療。具體方案為： 采用諾和銳30注射液（ 100 U/ml，諾和諾德中國(guó)制藥有限公司，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20050018）于每日早、晚餐前10min皮下注射；起始劑量為0.2～0.3IU/kg/d，根據(jù)血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整胰島素劑量，血糖控制欠佳者加服胰島素增敏劑羅格列酮片（4 mg/片，浙江萬(wàn)馬藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字： H20041409）4 mg，qd。所有患者入院后均選擇胰島素藥控制血糖水平至正常范圍內(nèi)或接近正常范圍，同時(shí)給予2HREZ/4HR化療方案予以治療： 異煙肼片（ H） 0.3g，每日1次，口服；利福平膠囊（R） 0.45g，每日 1次，口服；乙胺丁醇片（ E） 0.75 g，每日1次，口服；吡嗪酰胺片（Z）0.5g，每日3次，口服。觀察組另外給予注射用胸腺肽α1（成都地奧集團(tuán)制藥有限公司） 1.6 mg，皮下注射，2 次/周。明顯吸收： 病灶吸收1/2 及其以上；吸收：病灶吸收不足1/2；無(wú)變化： 病灶無(wú)改變；惡化：病灶增大或出現(xiàn)新病灶。治療有效= 明顯吸收+吸收。兩組患者治療過(guò)程中，行外周血T細(xì)胞亞群指標(biāo)檢查，治療前與治療3個(gè)月后行胸部CT 檢查，觀察病灶治療效果。明顯吸收：患者病灶吸收 50%以上；吸收： 病灶吸收不足 50%；無(wú)變化： 病灶無(wú)變化；惡化：出現(xiàn)新病灶或病灶增大。肺核病療效判定：治療期間每月進(jìn)行胸部CT檢查與痰涂片顯微鏡鏡檢。記錄患者空洞閉合、胸部病灶吸收和痰菌陰轉(zhuǎn)情況。

1.3、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用 SPSS12.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P< 0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2、結(jié)果

兩組中各有2例因抗結(jié)核藥物不良反應(yīng)于3個(gè)月內(nèi)退出治療。治療前觀察組與對(duì)照組 T 淋巴細(xì)胞亞群 CD4 +細(xì)胞、CD8 + 細(xì)胞、CD4 + /CD8 + 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P >0.05）。兩組患者痰菌陰轉(zhuǎn)、病灶吸收、空洞閉合情況觀察組痰菌陰轉(zhuǎn)率、病灶吸收率和空洞閉合率明顯高于對(duì)照組（P<0. 05），見(jiàn)表1。

兩組患者T細(xì)胞亞群指標(biāo)變化比較 兩組患者治療前 T 細(xì)胞亞群指標(biāo)比較，無(wú)顯著差異（ P>0.05） ； 治療后，研究組患者 CD4、CD4 / CD8 指標(biāo)明顯上升，CD8 明顯下降，指標(biāo)變化效果明顯優(yōu)于對(duì)照組（ P <0.05） ，組間比較差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組患者治療效果比較 研究組患者治療總有效率為 90.0%，對(duì)照組患者治療總有效率為70.0% ，研究組患者治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組（ P <0.05） ，組間比較差異顯著，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組病灶吸收好轉(zhuǎn)情況比較 治療組病灶吸收好轉(zhuǎn)明顯優(yōu)于對(duì)照組，有顯著性差異，見(jiàn)表2。

3、討論

糖尿病和肺結(jié)核是兩種聯(lián)系密切并且嚴(yán)重危害人類(lèi)健康的常見(jiàn)病。研究顯示糖尿病的存在增加了肺結(jié)核復(fù)發(fā)的可能性3～4倍，控制不良的糖尿病患者尤易患活動(dòng)性肺結(jié)核。流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，當(dāng)患者合并有糖尿病時(shí)可明顯增加肺結(jié)核的復(fù)發(fā)率，糖尿病治療欠佳時(shí)患者活動(dòng)性肺結(jié)核的發(fā)病率也呈明顯上升的趨勢(shì)。胸腺肽A1與抗癆藥物聯(lián)合應(yīng)用療肺結(jié)核，其臨床癥狀的緩解及消失、病灶吸收情況及痰菌的早期陰轉(zhuǎn)率明顯優(yōu)于單用抗癆藥物。有相關(guān)研究結(jié)果證實(shí)，CD4+細(xì)胞比例明顯降低時(shí)難以將結(jié)核菌局限于病灶內(nèi)，而 CD8+細(xì)胞比例相對(duì)增加時(shí)，溶解結(jié)核菌的生理學(xué)功能作用顯著性增強(qiáng)，使得結(jié)核菌完全暴露，并出現(xiàn)大量釋放和擴(kuò)散等現(xiàn)象。結(jié)核病疾病出現(xiàn)惡化的直接性原因是病理改變組織發(fā)生延緩性壞死現(xiàn)象，選擇常規(guī)抗結(jié)核方案進(jìn)行治療無(wú)法直接改善異常機(jī)體免疫反應(yīng)。早期采用胸腺肽α1注射劑治療可顯著增強(qiáng)細(xì)胞免疫反應(yīng)功能作用，進(jìn)而及時(shí)控制結(jié)核病患者的病情。同時(shí)胸腺肽也是一種細(xì)胞免疫增強(qiáng)劑，能促使 T 細(xì)胞產(chǎn)生 IFN-α、IFN-r、IL-2、IL-3 等細(xì)胞因子，增強(qiáng) T 細(xì)胞對(duì)抗原或易感染細(xì)胞的反應(yīng)。因此胸腺肽獨(dú)特的免疫調(diào)節(jié)功能正好適應(yīng)了糖尿病合并肺結(jié)核患者抗結(jié)核的需求。本文研究結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果相近，提示肺結(jié)核伴糖尿病患者采用胸腺肽α1 聯(lián)合短程化療治療，可以改善 T 細(xì)胞亞群指標(biāo)，療效顯著，可推廣應(yīng)用。綜上所述，糖尿病合并肺結(jié)核患者在有效控制血糖基礎(chǔ)上，抗結(jié)核治療中加用胸腺肽注射液能提高患者細(xì)胞免疫水平，加快空洞閉合、痰菌陰轉(zhuǎn)與病灶吸收。

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