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        68例核黃疸新生兒腦干聽覺誘發(fā)電位的臨床分析

        2015-04-18 03:11:59鄧大麗劉會(huì)林
        安徽醫(yī)學(xué) 2015年9期
        關(guān)鍵詞:新生兒血清

        鄧大麗 喻 廉 劉會(huì)林 徐 莉

        68例核黃疸新生兒腦干聽覺誘發(fā)電位的臨床分析

        鄧大麗 喻 廉 劉會(huì)林 徐 莉

        目的 探討腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)在新生兒核黃疸的變化,為新生兒核黃疸的早期診斷提供依據(jù)。方法 68例核黃疸患兒,按照有無神經(jīng)系統(tǒng)疾病分為兩組,膽紅素腦病組38例,膽紅素非腦病組30例。兩組均進(jìn)行BAEP檢測(cè),對(duì)異常者進(jìn)行隨訪復(fù)查。結(jié)果 腦病組患兒中BAEP正常13例,異常25例,其中13例為重度,8例中度,4例輕度。非腦病組患兒中,BAEP正常21例,異常9例,其中2例為重度,2例為中度,5例輕度。隨訪顯示,首次BAEP異常的34例中,25例轉(zhuǎn)正常,6例持續(xù)異常伴有后遺癥,3例失訪。經(jīng)治療后兩組黃疸消退后BAEP均有好轉(zhuǎn),表現(xiàn)為各波潛伏期均較前縮短 (P<0.05),兩組BAEP與較治療前相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)。結(jié)論 BAEP異常是新生兒核黃疸的重要特征,黃疸患兒血清總膽紅素>221 μmol/L時(shí),可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)受損,BAEP顯示異常。

        新生兒;核黃疸; 腦干聽覺誘發(fā)電位

        新生兒黃疸最嚴(yán)重的并發(fā)癥是膽紅素腦病,基底節(jié)等特異部位的核黃染是膽紅素腦病的早期表現(xiàn),其主要的病理特征是出生后7~10 d神經(jīng)元壞死,與黃染區(qū)域一致,主要在基底節(jié)、聽覺旁路特別是耳蝸核。因此,早期對(duì)核黃疸新生兒聽力篩查,早期診斷、及時(shí)干預(yù)是防治的關(guān)鍵。2013年7月至2014年10月在安徽省立醫(yī)院新生兒科收治的68例核黃疸新生兒進(jìn)行了腦干聽覺誘發(fā)電位(brainstem auditory evoked potential,BAEP) 檢測(cè),現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 68例核黃疸患兒血清總膽紅素(total serum bilirubin,TSB)> 221 μmol/L,男性33例,女性35例。根據(jù)有無神經(jīng)系統(tǒng)疾病,分膽紅素腦病組和膽紅素非腦病組。本文新生兒無耳毒性及鎮(zhèn)靜藥應(yīng)用史,家族中無耳聾史。其中為母乳性黃疸(15例)、ABO溶血 (13例)、頭顱血腫 (5例)、低血糖(3例)、Rh溶血 (2例)、其他不明原因黃疸(30例)。兩組新生兒臨床資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組患兒臨床資料比較

        1.2 方法 患兒于入院當(dāng)日行TSB檢查,期間行BAEP常規(guī)檢查。臨床予輸液、光療、口服肝酶誘導(dǎo)劑等對(duì)癥支持治療,必要時(shí)行換血治療, 將血清TSB降至85 μmol/L以下。對(duì)BAEP異?;純河谥委?0 d后、6個(gè)月以及1歲時(shí)復(fù)查BAEP, 并隨訪神經(jīng)系統(tǒng)功能。

        1.2.1 BAEP檢查 采用美國(guó) CADWELL 公司生產(chǎn)的Sierrall誘發(fā)電位儀。新生兒安靜入睡后, 在隔聲電屏蔽室內(nèi)測(cè)試, 記錄電極、 參考電極、 接地電極分別置于頭頂、 乳突、 前額, 電極安放前局部皮膚清潔, 使電極阻抗 <5 kΩ,用強(qiáng)度為90 BnHL短聲刺激受試耳, 濾波范圍為200~2 000 Hz, 疊加1 000次, 重復(fù)率為11.1次/s, 波寬0.1 ms,掃描時(shí)間10 ms, 靈敏度50 μV,每耳測(cè)試至少2次。

        1.2.2 BAEP 的診斷標(biāo)準(zhǔn)及分級(jí) 參照孫海峰等[1]研究文獻(xiàn)。

        2 結(jié)果

        2.1 BAEP檢查結(jié)果

        2.1.1 兩組患兒BAEP結(jié)果 腦病組38例患兒,BAEP正常13例,異常25例;非腦病組30例患兒中,BAEP正常21例, 異常9例。兩組間的BAEP結(jié)果比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.589,P<0.05)。

        2.1.2 兩組患兒BAEP異常結(jié)果 腦病組患兒BAEP異常25例,13例為重度異常,主要表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)波形缺失,8例中度異常,僅Ⅰ、Ⅴ 波存在,部間期延長(zhǎng),波形不整;4例輕度異常,主要表現(xiàn)為Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期延長(zhǎng)。非腦病組患兒BAEP異常的9例中,2例為重度異常,2例為中度異常,5例輕度異常。

        2.2 治療黃疸后BAEP結(jié)果

        2.2.1 黃疸消退后BAEP異常率的改變 首次BAEP異?;純河邳S疸消退后(TSB<85 μmol/L),進(jìn)行復(fù)查。腦病組首次檢查BAEP異常的25例患兒中,BAEP 8例正常,仍17例異常。非腦病組22例正常,8例異常。治療黃疸后,兩組BAEP均有改善,改善后的BAEP異常率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.396,P<0.05)。

        2.2.2 治療黃疸后BAEP的改變 腦病組患兒治療黃疸后BAEP Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期分別較治療前縮短,非腦病組患兒治療黃疸后BAEP Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期分別較治療前縮短。兩組患兒治療黃疸前后各波比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患兒治療前后各波潛伏期值比較

        2.3 隨訪結(jié)果 34例BAEP異常患兒分別于血清TSB降至85 μmol/L以下,治療50 d及6個(gè)月時(shí)復(fù)查BAEP。在治療黃疸后,血清TSB<85 μmol/L復(fù)查BAEP,9例轉(zhuǎn)為正常,25例仍異常。此25例患兒在治療50 d隨診時(shí),再次復(fù)查BAEP,仍有12例異常,3例失訪。予神經(jīng)康復(fù)治療6個(gè)月后再次復(fù)查BAEP,仍有6例異常。此6例患兒隨訪1年BAEP持續(xù)異常,3例患兒智能低下,2例耳聾伴智能一般,1例左側(cè)聽力減退伴癲癇,腦電圖檢查癇樣波頻繁發(fā)放。

        3 討論

        當(dāng)TSB濃度低于342 μmol/L時(shí),新生兒核黃疸會(huì)造成神經(jīng)系統(tǒng)受損[2]。TSB濃度低于342 μmol/L出現(xiàn)了膽紅素腦病[3],本文結(jié)果證實(shí)了這一觀點(diǎn)。

        基底節(jié)等特異部位的核黃染是膽紅素腦病的早期表現(xiàn),而BAEP可客觀反映外周聽神經(jīng)通路上功能狀態(tài),膽紅素腦病早期損傷聽覺旁路,BAEP先表現(xiàn)異常,故為早期發(fā)現(xiàn)膽紅素神經(jīng)毒性檢測(cè)指標(biāo)[4]。本文兩組患兒血清TSB>221 μmol/L,腦病組BAEP異常結(jié)果較非腦病組明顯增高, 提示當(dāng)新生兒核黃疸有神經(jīng)系統(tǒng)損害時(shí),BAEP異常例數(shù)增多。兩組間BAEP異常率存在顯著差異, 提示以TSB濃度高低作為發(fā)生膽紅素腦病的指標(biāo)并不可靠。本文非腦病組患兒中,9例異常,其發(fā)生可能與原發(fā)疾病、低蛋白等因素有關(guān)。因此,發(fā)現(xiàn)新生兒黃疸應(yīng)BAEP篩查早期發(fā)現(xiàn)神經(jīng)損害。再者,腦病組的BAEP以波形分化不清或缺失等重度異常表現(xiàn)為多, 而非腦病組以潛伏期或峰間值的延長(zhǎng)等輕度異常為主,提示新生兒核黃疸神經(jīng)受損程度可能與BAEP異常程度平行。

        血清TSB<85 μmol/L后復(fù)查BAEP,兩組患兒BAEP好轉(zhuǎn), 表現(xiàn)為Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期均較黃疸治療前縮短。同時(shí)治療后TSB對(duì)神經(jīng)元的損害減輕,兩組BAEP均有改善,且改善后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,治療后腦病組比非腦病組有明顯好轉(zhuǎn),與國(guó)外報(bào)道不相符[5],可能腦病組BAEP異常明顯,早期發(fā)現(xiàn),及時(shí)治療,效果佳;非腦病組在保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)方面尚未引起重視[6]。因此,BAEP還可用于監(jiān)測(cè)膽紅素腦病的演變,并且早期干預(yù)仍是本病的防治重點(diǎn)。

        膽紅素腦病損傷不同位置,BAEP各波波形及潛伏期會(huì)有改變[7,8]。劉華君等[9]發(fā)現(xiàn)膽紅素腦病可引起的Ⅲ、Ⅴ波潛伏期延長(zhǎng),波幅降低或缺失。此外,陳雪梅等[10]認(rèn)為BAEP異??杀憩F(xiàn)為Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ任何波的潛伏期延長(zhǎng), 提示整個(gè)聽覺傳導(dǎo)通路均可有明顯損害,本研究與此結(jié)論相符。

        本文34例患兒BAEP檢查異常,其中新生兒核黃疸腦病25例。在治療黃疸后,血清TSB<85 μmol/L復(fù)查BAEP,9例轉(zhuǎn)為正常,5例仍異常;另外25例隨診到1歲時(shí),仍有6例異常,后發(fā)展為2例智能低下,2例耳聾伴智能一般,1例左側(cè)聽力減退伴癲癇發(fā)作。BAEP檢查在膽紅素腦病診斷中特異性較高。

        [1] 孫海峰,劉南平,周立明,等.腦干聽覺誘發(fā)電位對(duì)新生兒黃疸患兒聽力檢測(cè)的臨床意義[J].寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2007,29(3):267-268.

        [2] Scheidt PC,Mellits ED,Hardy JB,et al.Toxicity to bilirubin in neonatesl Infant development during first year in relation to maximum neonatal serum bilirubin concentration [J].Podiatr,1977,91(2):292-297.

        [3] Daood MJ,Watchko JF.Calculated in vivo free bilirubin levels in the central nervous system of Gunn rat pups [J].Pediatr Res,2006,60(1):44-49.

        [4] 魏幼華,王智楠, 陳平,等.嚴(yán)重高膽紅素血癥新生兒的聽力學(xué)特征[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2011,19(3) :206-209.

        [5] Sharma P,Chhangani NP,Meena KR,et al.Brainstem evoked response audiometry (BAER) in neonates with hyperbilirubinemia[J].Indian Pediatr,2006,73(5):413-416.

        [6] Nickisch A,Massinger C, Ertl-Wagner B,et al.Pedaudiologic findings after severe neonatal hyperbilirubinemia[J].Eur Arch Otorhinolaryngol,2009,266(2):207-212.

        [7] Jiang ZD,Liu TT,Chen C.Brainstem auditory electrophysiology is supressed in term neonates with hyperbilirubinem-ia[J].Eur Paediatr Neurol,2014,18(2):193-200.

        [8] Jiang ZD,Wilkinson AR.Impaired function of the auditory brainstem in term neonates with hyperbilirubinemia[J].Brain Dev,2014,36(3):212-218.

        [9] 劉華君,納志云,魏群德,等.新生兒20項(xiàng)行為神經(jīng)測(cè)定、腦干誘發(fā)電位對(duì)診斷膽紅素腦病的價(jià)值[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2002,5(3):211-212.

        [10]陳雪梅,束曉梅,楊冰竹,等.不同程度高膽紅素血癥新生兒的腦干聽覺誘發(fā)電位變化特征[J].中國(guó)實(shí)用兒科雜志,2009,9(24):694-697.

        (2014-12-20 收稿 2015-02-05 修回)

        Clinical analysis of 68 cases of neonatal kernicterus of brainstem auditory evoked potential

        DengDali,YuLian,LiuHuilin,etal

        AnhuiProvincialHospital,AnhuiProvincialStereotacticNeurosurgicalInstitute,Hefei230001,China

        Objective To explore the relationship between the changes of BAEP and kernicterus in neonates, in order to provide evidence for the diagnoses of it. Methods Sixty-eight hospitalized patients with neonatal jaundice were divided into two groups: 38 neonates with bilirubin encephalopathy and 30 cases with bilirubin non-encephalopathy. All cases received initial BAEP within 24 hours of hospitalization. Then all abnormal cases were followed till one year old. Results 13 cases in neonates with encephalopathy group showed normal BAEP and 25 cases were abnormal with 13 severe cases, 8 moderate cases and 4 mild cases; 21 cases in neonates with non-encephalopathy group showed normal BAEP and 9 cases were abnormal with 2 severe cases, 2 moderate cases and 5 mild cases. It showed that 34 cases had abnormal BAEP for the first time in follow-up with 25 turning to normal cases, 6 cases with clinic sequelae, and 3 cases lost following. When after treatment of jaundice, the abnormalities on initial BAER came back to normal in some cases, the difference being very significant(P<0.05). The incidence of BAEP had significant difference between prior to treatment and after treatment when jaundice come down(P<0.05)in both groups. Conclusion Abnormal BAEP is an important character of neonatal kernicterus. When TSB>221 μmol/L, the nervous system can be damaged and BAEP is influenced.

        Neonate;Kernicterus;Brainstem auditory evoked potential

        230001 合肥 安徽省立醫(yī)院,安徽省腦立體定向神經(jīng)外科研究所

        10.3969/j.issn.1000-0399.2015.09.010

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