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        心肌缺血治療藥物的優(yōu)勢與弊端

        2015-04-02 22:33:30陳婧,蘇建坤,李爽
        首都食品與醫(yī)藥 2015年17期

        心肌缺血有引發(fā)心肌梗死和猝死的危險,因此,要及早治療?;瘜W藥物療法是治療心肌缺血的一種相對安全的手段,幾十年來一直是臨床治療使用的主要方法,但需要注意的是,由于種種原因,每種藥物也存在著一定的弊端。

        硝酸酯大劑量易引起反射性心動過速

        硝酸酯類藥物作為最古老的心血管藥物之一,臨床應用已130 余年。在今天,其治療冠心病、心絞痛療效可靠,仍然是心血管治療中使用最為廣泛的一類藥物。它在體內(nèi)通過代謝成一氧化氮和自身直接作用,提高細胞內(nèi)的cGMP 水平。cGMP 的增加激活相應的G 蛋白激酶(G-激酶),能夠引起平滑肌細胞相關蛋白的磷酸化,從而降低細胞內(nèi)鈣離子的濃度。此外,cGMP 的增加激活Ca2+依賴鉀通道,促進K+外流,導致細胞膜出現(xiàn)超級化,使肌動蛋白輕鏈磷酸化,降低收縮蛋白對Ca2+的敏感性,從而達到舒張血管,緩解心肌缺血的作用。由于硝酸酯類藥物對靜脈的作用強于動脈,且易產(chǎn)生耐受性,當大劑量使用時會引起頭痛、潮紅、頭暈及反射性心動過速等副作用,這也是為如今硝酸酯類藥物臨床使用帶來限制的主要原因。

        伴有高血壓癥狀者慎用Ca2+拮抗劑

        Ca2+拮抗劑能抑制Ca2+依賴過程,主要用于治療心絞痛。它能夠通過抑制細胞外的Ca2+內(nèi)流,使心肌和血管平滑肌細胞內(nèi)的Ca2+缺乏,致使心肌收縮力減弱,心輸出量減少,同時松弛血管,降低心臟的外周阻力和前后負荷,心臟做功減少,對氧的需求減少。擴張冠狀動脈,增加血流量,從而改善缺血區(qū)的供血。

        目前為止,臨床上作用最強的Ca2+拮抗劑為二氫吡啶類(DHP),主要用于冠脈痙攣以及高血壓患者的治療。研究發(fā)現(xiàn),DHP 類Ca2+拮抗劑不僅可以抑制Ca2+內(nèi)流,舒張血管,它還可以直接或間接地作用于內(nèi)皮及其相關因子。它能夠減少超氧化物自由基的產(chǎn)生,減少一氧化氮的降解,增強其擴血管的作用,還可以直接作用于內(nèi)皮,抑制血管收縮因子ET-1 的合成和釋放,減少缺血后心肌損傷和微血管滲透性增加的發(fā)生。傳統(tǒng)的第一代和第二代DHP 服用后起效迅速、半衰期短,易引起反射性交感高活性和反射性低血壓及心律失常,臨床上因此受到限制。而少數(shù)第三代Ca2+拮抗劑臨床已經(jīng)用于治療心肌缺血,其副作用較小,且作用時間長。然而,有一部分心肌缺血患者伴有高血壓的癥狀,對于這部分患者,Ca2+拮抗劑應慎用。

        鉀通道開放劑是新嘗試

        ATP 敏感性鉀通道(KATP通道)是一種受細胞內(nèi)ATP 濃度調(diào)節(jié)啟閉的鉀通道,通道活動可直接影響細胞的膜電位,所以它可能成為細胞代謝和細胞興奮之間的聯(lián)系環(huán)節(jié),尼可地爾是其中的代表。尼可地爾化學名稱為N-2-(羥基乙基)煙酰胺硝酸酯,它是由N-(2-羥乙基)煙酰胺和有機硝酸酯的部分結構連接而成,是第一個具有類硝酸酯作用并用于臨床的KATP通道開放劑。尼可地爾在結構上屬于硝酸鹽類,通過激活細胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶,使環(huán)鳥苷酸細胞水平增高和胞漿鈣濃度減少,引起血管平滑肌的松弛(硝酸酯樣作用),但在很多方面它又區(qū)別于傳統(tǒng)的硝酸鹽類。作為KATP通道開放劑,具有增加K+從細胞內(nèi)的流出的作用,引起細胞膜超極化,縮短了動作電位時間,從而抑制了Ca2+流入,引起細胞內(nèi)Ca2+濃度降低,致使血管舒張,增加冠脈血流。這種雙重作用既減輕了心肌前負荷(硝酸酯樣作用),又減輕了心臟后負荷(鉀通道開放劑作用)。尼可地爾在其類硝酸酯類作用中,也體現(xiàn)了其不耐藥的特性,尼可地爾不僅可以以一氧化氮途徑激活鳥苷酸環(huán)化酶,導致cGMP 的生成增加,它的硝酸醇結構,還能夠以不依賴于一氧化氮的途徑直接激活鳥苷酸環(huán)化酶,由于這一過程不需要一氧化氮的參與,因此不存在硝酸酯類巰基耗竭的問題,因此并無硝酸酯類耐藥性的發(fā)生。

        β 受體阻滯劑對缺血心臟有保護功能

        第一代β 受體阻滯劑以普萘洛爾為代表,但這類藥物的脂溶性較大,易通過血腦屏障,具有一定的中樞作用。第二代β 受體阻滯劑較第一代脂溶性小,對心臟的選擇性也高于第一代,代表藥物是阿替洛爾和美托洛爾。最新的β 受體阻滯劑的特點是兼有β 受體阻滯作用和α1 受體阻滯作用。它的優(yōu)點為能夠通過降低周圍血管阻力和容量血管阻力而達到治療的目的,對突觸后α1 受體有高度選擇性。能夠保留對去甲腎上腺素釋放的反饋,預防心動過速和耐藥性,其代表藥物為卡維地洛。當發(fā)生心肌缺血時,機體會產(chǎn)生大量的活性氧(ROS)。ROS 會對神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷,卡維地洛具有抗氧化和淬滅ROS 的作用,因此對缺血的心臟具有保護功能。

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