董賽曉 鄧志鵬

高血壓病是目前人類最常見的慢性病之一，隨著高血壓病病程的進展，血壓長期持續(xù)升高，可出現(xiàn)心、腦、腎等靶器官的損害。高血壓性心臟病是高血壓病的一種常見并發(fā)癥，可出現(xiàn)于高血壓病起病后數(shù)年至10余年不等，是由長期的血壓升高導致的左心室負荷加重，進而導致左心室代償性肥厚擴張，最終可發(fā)展為器質(zhì)性心臟病，是導致心力衰竭的主要原因。本研究應(yīng)用左卡尼汀注射液治療高血壓性心臟病心力衰竭，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年7月至2013年7月就診于永年縣第一醫(yī)院心血管內(nèi)二科的高血壓性心臟病心力衰竭患者［心功能紐約分級(NYHA分級):Ⅱ～Ⅳ級］，80例均符合高血壓性心臟病的診斷標準，隨機分為治療組和對照組，每組40例。2組患者性別比、年齡、心功能分級、血壓、心率、既往史等方面差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。排除心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進癥和嚴重貧血患者。見表1。

表1 2組患者基線指標 n=40

1.2 方法 對照組常規(guī)采用利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、醛固酮受體拮抗劑、地高辛和血壓調(diào)節(jié)等治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給予左卡尼汀注射液2 g+0.9%氯化鈉溶液200 ml靜脈滴注，1次/d，共持續(xù)2周。

對所有患者進行體格檢查，測量體重，治療前及治療2周后分別測量血壓、心率及超聲心動圖檢查，評估心功能。所有參與者分別在接受干預治療前及治療2周后均經(jīng)隔夜禁食12～14 h，次日清晨抽取空腹肘靜脈血，測定鈉離子(Na+)、鉀離子(K+)、氯離子(Cl－)及B型尿鈉肽水平(B-type natriuretic peptide，BNP)。

采用GE vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀進行超聲心動圖檢查。受檢者取左側(cè)臥位，靜息狀態(tài)下同步連接十二導聯(lián)心電圖。采用經(jīng)胸M型超聲、二維超聲測量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESd);以M型超聲測量左心室射血分數(shù)(left ventricular ejectionfraction，LVEF);應(yīng)用脈沖多普勒測量二尖瓣血流頻譜左室舒張早期(E)與舒張晚期的峰值流速(A)并計算比值(E/A)。

1.3 療效評定 顯效:心功能改善2級，有效:心功能改善1級，無效:心功能無變化或惡化?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學分析 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，組間兩兩比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較 治療組總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 2組患者超聲心動圖結(jié)果比較 超聲心動圖測量得到的LVEDd、LVESd和LVEF反映左心室收縮功能。與對照組相比，治療組的LVEDd和LVESd顯著降低(P＜0.05)，LVEF 顯著增高(P＜0.05)。2組間E/A值比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表3。

2.3 2組患者心功能比較 2組患者血Na+、Cl－及K+水平差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療組的BNP顯著降低，且低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表3 2組超聲心動圖結(jié)果比較n=40，±s

表3 2組超聲心動圖結(jié)果比較n=40，±s

注:與對照組比較，*P ＜0.05

組別 LVEF(%)治療前 治療后LVEDd(mm)治療前 治療后LVESd(mm)治療前 治療后E/A 比值治療前 治療后治療組 36.72 ±5.39 42.22 ±7.39* 49.43 ±6.30 44.50 ±5.22* 48.03 ±7.87 42.43 ±5.40*1.20 ±0.10 1.22 ±0.12對照組 35.72 ±5.33 36.58 ±6.44 50.24 ±7.01 49.33 ±6.79 46.55 ±7.01 46.50 ±6.89 1.23 ±0.12 1.23 ±0.11

表4 2組CHF患者心功能比較n=40，±s

表4 2組CHF患者心功能比較n=40，±s

注:與治療前比較，*P ＜0.05;與對照組比較，#P ＜0.05

組別 Na+(mmol/L)治療前 治療后K+(mmol/L)治療前 治療后Cl－(mmol/L)治療前 治療后BNP(mg/L)治療前 治療后治療組 134.30 ±3.02 135.09 ±4.02 4.01 ±0.03 4.02 ±0.32 101.03 ±3.45 102.55 ±2.79 684.55 ±102.34 510.30 ±87.50*#對照組 136.98 ±3.45 135.90 ±2.87 3.98 ±0.43 4.02 ±0.43 98.209 ±2.08 100.30 ±3.43 656.22 ±97.33 642.02 ±110.60

2.4 不良反應(yīng) 在治療期間和治療結(jié)束后2周內(nèi)，2組患者未見明顯不良反應(yīng)。

3 討論

據(jù)2002年我國人群高血壓數(shù)據(jù)顯示，我國18歲以上成人高血壓患病率為18.8%，按2006年我國人口的數(shù)量與結(jié)構(gòu)，每10個成人中就有2人患高血壓，估計目前全國高血壓病患者至少2億［1］。高血壓性心臟病是高血壓病患者常見的一種嚴重并發(fā)癥，常常以心力衰竭為主要表現(xiàn)，可能機制為由于外周阻力增高，常出現(xiàn)左心室心肌細胞肥大、增生、壞死、纖維化，心肌間質(zhì)水腫，膠原代謝紊亂，左心室充盈性和順應(yīng)性下降，進而臨床表現(xiàn)為向心性肥厚、左心室功能不全等。這些病變可導致血流動力學改變，使心臟泵功能受損，心排血量、心搏量、射血分數(shù)降低，甚至發(fā)生心肌細胞的生化指標異常，如腦鈉肽等的異常變化［2］。

心力衰竭常伴有心肌能量代謝障礙，這主要與心肌ATP酶活性降低和由線粒體進入心肌纖維肌酸激酶系統(tǒng)的ATP量下降有關(guān)，這些均可導致心肌ATP生成減少，心肌收縮力下降［3］。能量代謝干預治療的一種策略是利用藥物在不改變血壓、心率等基礎(chǔ)生命體征的前提下，通過改善心肌能量代謝的過程，為心肌細胞進行生理活動提供更多的能量物質(zhì)，以保存心肌細胞結(jié)構(gòu)和功能上的完整性，從而達到改善心功能的目的。

左卡尼汀注射液的主要成分是左卡尼汀(又叫左旋肉毒堿)，該物質(zhì)廣泛存在于自然界當中，也是人體能量代謝中必需的物質(zhì)，其在人體內(nèi)的主要功能是促進脂類代謝，并釋放能量。人體中約98%的左卡尼汀成分儲存在骨骼肌和心肌細胞中，它在脂肪酸代謝供能過程中發(fā)揮著重要作用［4，5］。補充足量的左卡尼汀可以使堆積的酯酰-CoA進入線粒體內(nèi)，使氧化磷酸化順利進行，心肌細胞內(nèi)能量代謝得以恢復，增強清除自由基的能力，從而改善心功能［4］。左卡尼汀的這一作用對于已經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭的心肌組織來說，極為重要。由于高血壓性心臟病心力衰竭發(fā)生發(fā)展過程中的心肌結(jié)構(gòu)的改變，以及心肌能量代謝的異常，心肌能量供應(yīng)受到嚴重的障礙，心肌常常處于疲勞狀態(tài)，因此，為受損的心肌或能量代謝障礙的心肌提供額外的能量，理論上在心力衰竭治療過程中極為重要。本研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用左卡尼汀注射液治療高血壓性心臟病心力衰竭患者2周后，治療組患者心功能如LVEF和血BNP水平顯著改善，療效顯著，但不影響血主要離子濃度，說明左卡尼汀可能通過改善心肌能量代謝，緩慢改善心肌收縮功能，而對血離子無顯著影響，具有較穩(wěn)定的藥理作用，無明顯不良反應(yīng)。

綜上所述，應(yīng)用左卡尼汀注射液治療高血壓性心臟病心力衰竭，取得了較好的治療效果，治療組患者心功能及射血分數(shù)明顯改善，說明該藥可從代謝動力學方面為高血壓性心臟病心力衰竭的治療提供良好效果，值得臨床推廣應(yīng)用。

1 王文.我國高血壓防治的現(xiàn)狀與對策.醫(yī)學研究雜志，2012，41:3-5.

2 Celinski R，Grzywa-Celinska A，Cholewinski W，et al.Relationship between plasma brain natriuretic peptide level and left ventricular systolic function in coronary artery disease.Pol Merkur Lekarshi，2005，18:291-294.

3 范曉霞，柳茵，劉維軍，等.慢性心力衰竭與心肌生物能量代謝.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2011，5:713-714.

4 董賽曉，鄧志鵬，白麗秀，等.左卡尼汀注射液聯(lián)合參麥注射液治療缺血性心肌病心力衰竭療效觀察.中國中醫(yī)急癥，2012，21:817-818.

5 Evans AM，F(xiàn)ornasini G.Pharmacokinetics of Lcarnitine.Chin Pharmacokinet，2003，42:941-967.