溫偉為,王 玉
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·方法學(xué)研究·
基于主成分分析的濕疹效應(yīng)機(jī)制研究
溫偉為,王 玉
目的 研究濕疹各指標(biāo)對(duì)于其效應(yīng)機(jī)制的不同解釋程度,將濕疹諸多效應(yīng)指標(biāo)降維,獲得濕疹效應(yīng)機(jī)制數(shù)學(xué)模型。方法 回顧性分析杭州市第三人民醫(yī)院皮膚科2013年3月—2014年2月診斷為濕疹的患者90例,選取濕疹發(fā)病過(guò)程中具有代表性的指標(biāo)共19項(xiàng)〔白細(xì)胞計(jì)數(shù)(X1)、淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)(X2)、中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)(X3)、嗜酸粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)(X4)、嗜酸粒細(xì)胞絕對(duì)值(X5)、單核細(xì)胞絕對(duì)值(X6)、免疫球蛋白E(X7)、免疫球蛋白A(X8)、免疫球蛋白G(X9)、免疫球蛋白M(X10)、補(bǔ)體C3(X11)、補(bǔ)體C4(X12)、C反應(yīng)蛋白(X13)、抗鏈球菌溶血素O(X14)、紅細(xì)胞沉降率(X15)、T淋巴細(xì)胞(X16)、B淋巴細(xì)胞(X17)、抑制性/細(xì)胞毒性T細(xì)胞(X18)、輔助性T細(xì)胞(X19)〕,采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行主成分分析和因子分析。結(jié)果 根據(jù)分析結(jié)果,共提取6個(gè)主成分,累積貢獻(xiàn)率為84.30%?;谥鞒煞址治龅臐裾钚?yīng)機(jī)制數(shù)學(xué)模型為:F=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4+8.48%F5+7.07%F6。結(jié)論 采用主成分分析法可避免多指標(biāo)綜合評(píng)價(jià)帶來(lái)的統(tǒng)計(jì)和分析的麻煩,可以壓縮變量的個(gè)數(shù),剔除冗余信息,使模型更好地反映真實(shí)情況;同時(shí)也為充分利用實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)信息及其與功效特性密切相關(guān)的重要細(xì)節(jié),提高了實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性和重現(xiàn)性,并對(duì)濕疹的主要效應(yīng)機(jī)制的提煉做出了貢獻(xiàn)。
主成分分析;濕疹;效應(yīng)機(jī)制
溫偉為,王玉.基于主成分分析的濕疹效應(yīng)機(jī)制研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2015,18(27):3335-3338.[www.chinagp.net]
Wen WW,Wang Y.Research of the effect mechanism of eczema based on principal component analysis [J].Chinese General Practice,2015,18(27):3335-3338.
濕疹(eczema)是一種由多種內(nèi)、外因素引起的真皮淺層及表皮的過(guò)敏性、炎癥性皮膚病[1-2]。該病發(fā)病率較高,占皮膚科門(mén)診量的15%~25%[3]。然而,濕疹的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,至今尚未完全明了。一般認(rèn)為濕疹是由復(fù)雜的內(nèi)、外因素引起的一種遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)[4-5],與免疫學(xué)因素、細(xì)菌超抗原、過(guò)敏原有關(guān)。由于濕疹的效應(yīng)機(jī)制較為廣泛,本研究應(yīng)用主成分分析方法從眾多實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)中降維分析概括出濕疹的主要效應(yīng)機(jī)制,對(duì)濕疹疾病的監(jiān)控和治療、康復(fù)有一定的臨床指導(dǎo)意義,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 資料來(lái)源 選取2013年3月—2014年6月在杭州市第三人民醫(yī)院皮膚科就診的濕疹患者,收集90例資料完整的患者,其中男39例,女51例,平均(32.0±6.4)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)感染性疾病患者;(2)有嚴(yán)重的心、肝、腎臟病變或全身的嚴(yán)重疾病患者;(3)妊娠期及哺乳期婦女。
評(píng)價(jià)指標(biāo)體系由有較好代表性的19項(xiàng)指標(biāo)組成:白細(xì)胞計(jì)數(shù)(X1)、淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)(X2)、中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)(X3)、嗜酸粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)(X4)、嗜酸粒細(xì)胞絕對(duì)值(X5)、單核細(xì)胞絕對(duì)值(X6)、免疫球蛋白E(X7)、免疫球蛋白A(X8)、免疫球蛋白G(X9)、免疫球蛋白M(X10)、補(bǔ)體C3(X11)、補(bǔ)體C4(X12)、C反應(yīng)蛋白(X13)、抗鏈球菌溶血素O(X14)、紅細(xì)胞沉降率(X15)、T淋巴細(xì)胞(X16)、B淋巴細(xì)胞(X17)、抑制性/細(xì)胞毒性T細(xì)胞(X18)、輔助性T細(xì)胞(X19)。
1.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件包進(jìn)行主成分分析和因子分析。(1)變量標(biāo)準(zhǔn)化;(2)指標(biāo)之間的相關(guān)性采用相關(guān)系數(shù)矩陣判定;(3)進(jìn)行主成分分析適合性檢驗(yàn),即KMO檢驗(yàn)和Bartlett′s球形檢驗(yàn);(4)確定主成分個(gè)數(shù),主成分分析的累計(jì)貢獻(xiàn)率≥80.00%,結(jié)合初始因子載荷陣中變量不出現(xiàn)丟失確定主成分個(gè)數(shù);(5)根據(jù)各主成分的貢獻(xiàn)率計(jì)算出綜合主成分表達(dá)式各指標(biāo)變量的系數(shù)。
2.1 變量標(biāo)準(zhǔn)化 為了避免量綱變化時(shí)變量對(duì)應(yīng)方差有所改變,首先需要將各變量標(biāo)準(zhǔn)化,經(jīng)標(biāo)準(zhǔn)化后的變量表示為ZX1、ZX2…ZX19。
2.2 相關(guān)性分析 根據(jù)相關(guān)系數(shù)矩陣,變量間最大相關(guān)系數(shù)為0.933,最小相關(guān)系數(shù)為-0.899(見(jiàn)表1),說(shuō)明部分變量間的相關(guān)性比較高,直接用于分析可能會(huì)帶來(lái)共線性的問(wèn)題,導(dǎo)致錯(cuò)誤的分析結(jié)果,所以需進(jìn)行KMO檢驗(yàn)和Bartlett′s球形檢驗(yàn)。
表1 變量相關(guān)性分析的相關(guān)系數(shù)矩陣
注:-為無(wú)此項(xiàng)
2.3 KMO檢驗(yàn)與Bartlett′s球形檢驗(yàn) KMO檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量值為0.71,大于0.50;Bartlett′s球形檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量的觀測(cè)值為329.481,Bartlett′s球形檢驗(yàn)顯著性概率為0,在α=0.01水平上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明適合進(jìn)行主成分分析。
2.4 確定主成分個(gè)數(shù) 特征根λ>1.000的值有6個(gè),累計(jì)貢獻(xiàn)率為84.30%,超過(guò)80.00%的界定,故取前6個(gè)主成分(見(jiàn)表2)。
表2 濕疹總變異解釋程度
2.5 綜合主成分表達(dá)式 為使每個(gè)因子在不同原始變量上的載荷有明顯的差別,便于解釋主成分,對(duì)初始成分載荷矩陣進(jìn)行旋轉(zhuǎn)調(diào)整,將同一主成分較高載荷的評(píng)價(jià)指標(biāo)排列在一起,采用方差最大法對(duì)因子載荷矩陣實(shí)行正交旋轉(zhuǎn)后得到旋轉(zhuǎn)后的成分矩陣(見(jiàn)表3)。
表3 旋轉(zhuǎn)后的成分矩陣
由旋轉(zhuǎn)后的成分矩陣可得出:(1)成分1(F1)T淋巴細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞、抑制性/細(xì)胞毒性T細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、補(bǔ)體C4、C反應(yīng)蛋白載荷系數(shù)>0.450,可解釋細(xì)胞免疫應(yīng)答,在濕疹效應(yīng)機(jī)制中的權(quán)重占37.69%(31.77/84.30);(2)成分2(F2)淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)、中性粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)、免疫球蛋白E、紅細(xì)胞沉降率載荷系數(shù)>0.450,可解釋細(xì)菌感染,在濕疹效應(yīng)機(jī)制中的權(quán)重占21.02%(17.72/84.30);(3)成分3(F3)嗜酸粒細(xì)胞絕對(duì)值、嗜酸粒細(xì)胞分?jǐn)?shù)、單核細(xì)胞絕對(duì)值載荷系數(shù)>0.450,可解釋過(guò)敏反應(yīng),在濕疹效應(yīng)機(jī)制中的權(quán)重占17.10%(14.41/84.30);(4)成分4(F4)免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、抗鏈球菌溶血素O載荷系數(shù)>0.450,可解釋體液免疫,在濕疹效應(yīng)機(jī)制中的權(quán)重占8.65%(7.29/84.30);(5)成分5(F5)補(bǔ)體C3載荷系數(shù)>0.450,可解釋免疫反應(yīng),在濕疹效應(yīng)機(jī)制中的權(quán)重占8.48%(7.15/84.30);(6)成分6(F6)白細(xì)胞計(jì)數(shù)載荷系數(shù)>0.450,可解釋細(xì)菌感染,在濕疹效應(yīng)機(jī)制中的權(quán)重占7.07%(5.96/84.30)。
基于主成分分析的濕疹效應(yīng)機(jī)制數(shù)學(xué)模型為:F=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4+8.48%F5+7.07%F6。
本研究應(yīng)用主成分分析方法從眾多實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)中降維分析概括出濕疹的主要效應(yīng)機(jī)制,結(jié)果顯示,濕疹與變態(tài)反應(yīng)有關(guān),可激發(fā)細(xì)胞免疫和體液免疫,并可伴有感染。本研究結(jié)果佐證了免疫應(yīng)答是濕疹的首要效應(yīng)機(jī)制。
研究表明,濕疹的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,一般認(rèn)為與變態(tài)反應(yīng)有關(guān),致敏后患者產(chǎn)生特異性免疫球蛋白E,與肥大細(xì)胞膜表面高親和力免疫球蛋白E受體結(jié)合后發(fā)生脫顆粒、合成炎性因子和脂類(lèi)代謝物等,從而產(chǎn)生皮膚、黏膜等一系列過(guò)敏反應(yīng)癥狀[6-7]。同時(shí)有研究表明,濕疹是一種以產(chǎn)生大量自身抗體為特征的自身免疫性疾病,分為免疫性介導(dǎo)及非免疫性介導(dǎo)[8-10]。其自身抗體的產(chǎn)生呈T淋巴細(xì)胞依賴(lài)性[6],濕疹自身耐受的破壞主要表現(xiàn)為T(mén)淋巴細(xì)胞免疫失調(diào)、B淋巴細(xì)胞高反應(yīng)性和細(xì)胞因子產(chǎn)生異常。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),T淋巴細(xì)胞在維持自身免疫耐受中起重要作用,其功能失衡可引起細(xì)胞因子的分泌紊亂,是濕疹類(lèi)等皮膚疾病的主要機(jī)制之一[11-12]。柴若楠等[13]統(tǒng)計(jì)東北地區(qū)自2002年10月—2012年10月共計(jì)24 483例濕疹患者結(jié)果顯示,血清中變應(yīng)原特異性免疫球蛋白G總陽(yáng)性率達(dá)96.5%,Zar等[14]認(rèn)為免疫球蛋白G抗體在過(guò)敏反應(yīng)中的作用同免疫球蛋白E抗體一樣不容忽視。Travers等[15]在體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),濕疹皮損中的細(xì)胞壁酸含量足以誘導(dǎo)包括表皮細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子,引起炎性反應(yīng)。本研究結(jié)果與之相似,均可佐證免疫應(yīng)答是濕疹的首要效應(yīng)機(jī)制。
本研究結(jié)果適用于臨床通過(guò)皮損初步判斷或疑似濕疹患者的進(jìn)一步確診以及確診后治療方案的制定,但由于主成分分析的因子分析在降維過(guò)程中會(huì)損失一小部分信息,所以按因子總得分得到的結(jié)果只具有參考價(jià)值。
綜上所述,主成分分析可以壓縮變量的個(gè)數(shù),剔除冗余信息,使模型更好地反映真實(shí)情況;同時(shí)也可消除原始變量之間存在的共線性,克服由此造成的運(yùn)算不穩(wěn)定、矩陣病態(tài)等問(wèn)題;主成分分析在很多領(lǐng)域有廣泛應(yīng)用(模式識(shí)別、化學(xué)組分的定量分析、多元物系的組分?jǐn)?shù)目確定、動(dòng)力學(xué)反映機(jī)制的確定)。本研究通過(guò)主成分分析及因子分析的方法,將濕疹效應(yīng)機(jī)制降維,為闡明濕疹的發(fā)病機(jī)制和尋找治療方法提供了巨大幫助,同時(shí)也為臨床診斷、治療提供了參考依據(jù)。
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(本文編輯:陳素芳)
Research of the Effect Mechanism of Eczema Based on Principal Component Analysis
WENWei-wei,WANGYu.
TheThirdPeople′sHospitalofHangzhou,Hangzhou310009,China
Objective To investigate the roles of various indicators in the effect mechanism of eczema and to build the mathematic model of the effect mechanism of eczema by the dimensionality reduction of various indicators of eczema.Methods Conducted a respective analysis of the clinical data of 90 patients who were diagnosed with eczema in the Third People′s Hospital of Hangzhou from March 2013 to February 2014.Selected 19 representative indicators,including white blood cell count(X1),lymphocyte score(X2),neutrophile granulocyte score(X3),eosinophilic granulocyte score(X4),the absolute value of eosinophilic granulocyte(X5),the absolute value of monocyte(X6),immunoglobulin E(X7),immunoglobulin A(X8),immunoglobulin G(X9),immunoglobulin M(X10),complement C3(X11),complement C4(X12),C-reaction protein(X13),antistreptolysin O(X14),erythrocyte sedimentation rate(X15),T Lymphocyte(X16),B lymphocytes(X17),inhibiting /cytotoxic T cells(X18),helper T cell(X19).The SPSS 16.0 statistical software was employed to conduct principal component analysis and factor analysis.Results According to the results of the analyses,we extracted 6 principle components,with an accumulated variance contribution rate of 84.30%.Based on the principle component analysis,we build the mathematic model of the effect mechanism of eczema,which wasF=37.69%F1+21.02%F2+17.10%F3+8.65%F4+8.48%F5+7.07%F6.Conclusion The application of principle component analysis could avoid the troublesome effort of statistics and analysis required by multi-index comprehensive assessment,reduce the number of variables,remove redundant information,and enable the model to better reflect real condition.It also makes the most use of laboratory data and important details closely relevant with the efficacy characteristics,improves the accuracy and reproducibility of laboratory results,and helps with the extraction of major effect mechanism of eczema.
Principal component analysis;Eczema;Effect mechanism
310009 浙江省杭州市第三人民醫(yī)院(溫偉為);浙江中醫(yī)藥大學(xué)(王玉)
王玉,310053 浙江省杭州市,浙江中醫(yī)藥大學(xué);E-mail:anita375@sina.com
R 896.4
A
10.3969/j.issn.1007-9572.2015.27.016
2015-02-14;
2015-07-20)