劉志清

（桃源縣人民醫(yī)院，湖南常德415700）

非甾體類抗炎藥致上消化道潰瘍出血的臨床分析

劉志清

（桃源縣人民醫(yī)院，湖南常德415700）

目的探討非甾體類抗炎藥（NSAIDs）導致上消化道潰瘍出血的臨床特點。方法選擇2010年1月至2013年6月該院收治的因服用NSAIDs引起的上消化道潰瘍出血患者72例作為觀察組；另選取同期發(fā)病未服用NSAIDS的上消化道潰瘍出血患者298例作為對照組。對兩組患者一般資料、幽門螺桿菌（Hp）及消化性潰瘍情況進行對比分析。結果觀察組在性別、年齡、吸煙史構成及Hp陽性率方面與對照組組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。觀察組在潰瘍發(fā)生特點方面與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論NSAIDs導致消化性潰瘍出血者多以黑便、嘔血為首發(fā)癥狀，胃部Hp感染不會增加NSAIDs致潰瘍出血的風險性，胃潰瘍的發(fā)生率明顯高于十二指腸潰瘍，在臨床工作中應引起重視，注意防治。

消化性潰瘍出血/藥物療法； 非甾體類抗炎藥； 回顧性研究

非甾體類抗炎藥（NSAIDs）因具有抗炎、抗血小板聚集、解熱鎮(zhèn)痛及抗腫瘤等作用被臨床廣泛應用。隨著我國人口進入老年化，為預防和治療心腦血管等疾病，目前使用NSAIDs的老年人明顯增多，由此引起的不良反應，尤其上消化道潰瘍出血特別突出[1]。因此，重視NSAIDs相關性潰瘍的流行病學、臨床特點、治療及預后，對于臨床醫(yī)生來說具有非常重要的意義。通過對本院2010年 1月至 2013年 6月經內鏡證實為消化性潰瘍出血的72例住院患者進行回顧性分析，探討NSAIDs致上消化道潰瘍出血的臨床特點?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月至2013年6月本院收治的72例NSAIDs致上消化道潰瘍出血患者。所有患者在發(fā)病前10 d內明確服用NSAIDs，且為常規(guī)用藥劑量，將其作為觀察組。同時收集同期發(fā)病前未服用NSAIDs的上消化道潰瘍出血患者298例作為對照組。所有患者均行內鏡檢查，排除食管-胃底靜脈曲張破裂出血、食管-賁門黏膜撕裂傷綜合征、食管癌、胃癌及其他因素導致的上消化道出血患者。

1.2 方法 回顧性分析并比較兩組患者的性別、年齡、幽門螺桿菌（Hp）感染史及臨床表現。Hp檢測方法采用快速尿素酶試驗。對所有患者的胃鏡下表現進行回顧性分析。

1.3 統(tǒng)計學處理 應用SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行數據分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者一般資料比較 觀察組年齡、性別、吸煙史、黑便和嘔血史與對照組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者Hp感染情況比較 觀察組72例患者中Hp陽性28例（38.89%）。對照組298例患者中Hp陽性127例（42.62%），兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.3 兩組患者消化性潰瘍情況比較 觀察組患者在入院后48 h行胃鏡檢查，觀察組以胃潰瘍病變多見，且與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；而觀察組以十二指腸潰瘍少見，與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者消化性潰瘍情況比較[n（%）]

3 討 論

阿司匹林于1898年作為第一個NSAIDs問世以來，NSAIDs已有100多年歷史。其主要通過抑制環(huán)氧化酶（COX），阻斷前列腺素的生成而發(fā)揮抗炎、鎮(zhèn)痛、預防心腦血管疾病、防治腫瘤及腦損傷等作用。NSAIDs的不良反應，尤其是NSAIDs相關性上消化道潰瘍出血也越來越受到人們關注。

NSAIDs對消化道的損傷機制為：（1）通過抑制COX，阻斷花生四烯酸向前列腺素轉化，從而使前列腺素的合成減少，導致胃腸道黏膜分泌黏液和重碳酸減少，破壞胃酸環(huán)境，降低其防御功能。（2）胃腸黏膜的損傷、胃腸黏膜屏障的破壞，使得胃腸道內的酸、消化酶、膽汁等內容物進入黏膜，引起細胞損傷及壞死。（3）誘導中性粒細胞聚集，黏附于細胞內皮，導致微循環(huán)障礙，進一步加重胃腸道黏膜損傷。（4）抑制胃黏膜屏障作用和自我修復能力，延遲潰瘍的愈合，降低肝臟凝血酶原的合成，增加上消化道出血風險[2-4]。

本研究表明，服用NSAIDs致上消化道潰瘍出血有以下特點：（1）起病隱匿，出血前胃灼熱、反酸等消化道癥狀常不明顯，常以嘔血、黑便為首發(fā)癥狀[4]。兩組在性別、年齡、吸煙史、嘔血及黑便史等方面比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示NSAIDs對胃腸道黏膜的損傷可能與某些環(huán)節(jié)相關，并非是NSAIDs相關性上消化道潰瘍出血發(fā)病的危險因子。這與吳玉波等[5]的研究一致。（2）消化性潰瘍的發(fā)生往往被認為與Hp感染密切相關[6-7]。本研究結果顯示，兩組患者Hp感染率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），提示Hp感染不增加NSAIDs相關性上消化性潰瘍出血的風險性，這與盧美全[8]的報道一致。此外，本研究表明，觀察組在潰瘍部位方面與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。其中觀察組以胃潰瘍居多（51.39%），而對照組十二指腸潰瘍（71.14%）發(fā)生率明顯高于胃潰瘍（17.79%），二者復合型潰瘍比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。這與國內相關研究結論相符合[1，9]，提示NSAIDs在消化道損害方面，主要以對胃部的微環(huán)境破壞為主。吳松兵等[10]報道，NSAIDs還可干擾生長因子的形成，減少潰瘍邊緣內皮細胞的增生和發(fā)育，減少潰瘍床內毛細血管的形成，進而可以影響肉芽組織的生長，從而延遲潰瘍的愈合。本研究表明，NSAIDs導致消化性潰瘍出血引起腹痛癥狀少見，胃部Hp感染不會增加，NSAIDs相關性潰瘍并出血的風險性，且引發(fā)胃潰瘍的發(fā)生率明顯高于十二指腸潰瘍。

總之，隨著NSAIDs在臨床上的廣泛應用，目前對NSAIDs相關性上消化道潰瘍出血的預防工作相對不足。要減少其發(fā)生率，必須加強對NSAIDs相關性上消化道潰瘍出血臨床特點的認識，嚴格把握NSAIDs適應證，加強監(jiān)測，采取針對性措施進行積極預防。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.10.041

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：1009-5519（2015）10-1543-02

2014-11-17

2014-12-02）

劉志清（1971-），男，湖南桃源人，副主任醫(yī)師，主要從事臨床醫(yī)療消化專業(yè)工作；E-mail：13973641575@163.com。