李福強(qiáng) 楊杰

（貴陽(yáng)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，貴州 貴陽(yáng)550004）

臨床上嘔吐原因繁多，甲亢引起的嘔吐較為少見(jiàn)，我科2006年1月至2014年2月共收治以嘔吐為主要表現(xiàn)的甲亢病人4例，本文結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)其進(jìn)行分析。報(bào)告如下。

1 病例資料

例1：女，36歲，因“反復(fù)上腹痛5年再發(fā)3個(gè)月，嘔吐10＋d”收入我科。無(wú)怕熱、多汗、心悸表現(xiàn)，近3月體重下降5kg。查體：無(wú)突眼，甲狀腺Ⅱ度腫大，P 75次／min，上腹輕壓痛，雙手細(xì)震顫（＋）。輔查：胃鏡示淺表性胃炎；肝功 ALT 361.6 （U／L）、AST 63.9（U／L）；甲狀腺功能 FT373.0pmol／L、FT4117.0pmol／L、TSH 0.003mU／L、TRAb26.3 IU／L；血常規(guī)、心電圖、促甲狀腺激素受體抗體、肝炎全套、上腹B超、頭顱CT等未見(jiàn)異常。入院后予抑酸、止吐、保肝等治療，嘔吐無(wú)緩解，后轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科。轉(zhuǎn)科后加用口服甲巰咪唑（賽治）30mg Qd、普萘洛爾10mg Tid，治療2周?chē)I吐緩解，復(fù)查肝功正常，8周后復(fù)查甲狀腺功能正常，未再嘔吐。

例2：女，50歲，因“反復(fù)惡心、嘔吐6個(gè)月加重2周”收入我科。有怕熱、多汗、心悸表現(xiàn)，近6月體質(zhì)量下降15kg。查體：體質(zhì)量39kg，無(wú)突眼，甲狀腺Ⅰ度腫大，P 110次／min，雙手細(xì)震顫（＋）。輔查：外院胃鏡示慢性胃炎；肝功 ALT 210.0 （U／L）、AST 161.2（U／L）；血常規(guī)：白細(xì)胞2.73G／L、中性粒細(xì)胞0.85G／L；心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速，109次／min；甲狀腺功能 FT392.7pmol／L、FT497.2pmol／L、TSH 0.002mU／L、TRAb 19.5IU／L；甲狀腺Ⅰ131吸收率：6h27.0%，24h42.1%；同位素掃描：雙側(cè)甲狀腺腫大；肝炎全套、上腹CT、頭顱MRI等未見(jiàn)異常。轉(zhuǎn)科后加用口服普萘洛爾20mg Tid，繼續(xù)抑酸、止吐、保肝、升白細(xì)胞等治療，2周后嘔吐緩解，復(fù)查肝功及血常規(guī)正常，行放射性碘治療，12周后復(fù)查甲狀腺功能正常，未再嘔吐。

例3：女，52歲，因“反復(fù)上腹痛5年，嘔吐半個(gè)月”收入我科。無(wú)怕熱、多汗、心悸表現(xiàn)，近1個(gè)月體質(zhì)量下降5kg。查體：無(wú)突眼，甲狀腺不大，P 86次／min，上腹輕壓痛，雙手無(wú)震顫。輔查：胃鏡示慢性淺表性胃炎伴糜爛；肝功 ALT 162.1U／L、AST 85.3U／L；甲狀腺功能FT321.0pmol／L、FT448.8pmol／L、TSH 0.00mU／L、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）71.61%、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TPOAb）37.379U／mL、TRAb 0.07IU／mL；甲狀腺Ⅰ131吸收率：6h42.7%，24h66.2%；同位素掃描示雙側(cè)甲狀腺腫大；血常規(guī)、心電圖、肝炎全套、上腹CT、頭顱CT等未見(jiàn)異常。入院后予抑酸、止吐、保肝等治療，嘔吐無(wú)緩解，后轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌科。轉(zhuǎn)科后加用口服甲巰咪唑（賽治）30mg Qd，比索洛爾2.5mg Qd，治療10d后嘔吐緩解，復(fù)查肝功好轉(zhuǎn)。

例4：女，58歲，因“腹痛、嘔吐20＋d”收入我科。無(wú)怕熱、多汗、心悸等表現(xiàn)，近1個(gè)月體重下降9kg。入院查體：無(wú)突眼，甲狀腺Ⅱ度腫大，P 17次／min，劍突下輕壓痛，雙手無(wú)震顫。輔查：胃鏡示慢性淺表性胃炎；腹部B超示結(jié)石性膽囊炎；甲狀腺B超示雙側(cè)甲狀腺腫大并多發(fā)結(jié)節(jié)；肝功 ALT 273.85U／L、AST 95.97U／L；血常規(guī)：N1.68G／L、RBC 5.56T／L、Hb 105.00g／L；甲狀腺功能 FT330.16pmol／L、FT4＞154.80pmol／L、TSH 0.023mIU／L、TRAb 12.73IU／mL、TPOAb 447.00U／mL；心電圖、腦電圖、腸鏡等未見(jiàn)異常。入院后予抑酸、止吐、保肝等治療，嘔吐略有緩解，復(fù)查血常規(guī)：Hb 93.00g／L；肝功 ALT 110.3U／L、AST 43.90U／L。后轉(zhuǎn)入核醫(yī)學(xué)科行放射性Ⅰ131治療，4周后復(fù)查甲狀腺功能、肝功能好轉(zhuǎn)，未再嘔吐。

2 討 論

本文主要討論由甲亢引起的嘔吐，其屬于中樞性嘔吐－全身性疾病范疇。甲狀腺功能亢進(jìn)癥（hyperthyroidism，簡(jiǎn)稱(chēng)甲亢）是由甲狀腺本身產(chǎn)生過(guò)多TH所致的甲狀腺毒癥，以嘔吐為突出或首發(fā)表現(xiàn)者臨床少見(jiàn)，屬于不典型甲亢，易被漏診、誤診［1］。本資料提示，當(dāng)患者嘔吐癥狀顯著，經(jīng)治療后效果不佳，在排除消化道器質(zhì)性病變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)性嘔吐后應(yīng)進(jìn)行甲狀腺功能測(cè)定，以免漏診、誤診 。甲亢引起的嘔吐需積極治療原發(fā)病，單一的對(duì)癥治療效果不明顯。

目前甲亢所致嘔吐的機(jī)制暫不十分清楚。一般認(rèn)為（1）甲亢時(shí)，β腎上腺素能活性增強(qiáng)，經(jīng)過(guò)β受體阻斷劑治療后，嘔吐癥狀緩解［2］；（2）甲狀腺激素刺激嘔吐化學(xué)感受器觸發(fā)區(qū)引起嘔吐；（3）甲狀腺激素可以降低胃腸蠕動(dòng)，其機(jī)制為抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收，甲亢時(shí)，機(jī)體高代謝狀態(tài)，血鎂消耗增加，二者合并共同引起低鎂血癥，低鎂引起胃腸道蠕動(dòng)功能降低，且使胃腸道平滑肌自主神經(jīng)激惹性增強(qiáng)引起嘔吐［3］；（4）甲亢時(shí)Na＋－K＋－ATP酶活性升高，胰島素分泌增加，引起K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起低鉀血癥［4］，低鉀可使胃腸蠕動(dòng)功能減弱，導(dǎo)致嘔吐，同時(shí)嘔吐又引起鉀的丟失，加重低鉀血癥；（5）甲亢時(shí)可引起肝功能損害，肝功損害間接引起嘔吐［5］；（6）甲亢時(shí)可引起功能性十二指腸梗阻。

以嘔吐為主要表現(xiàn)的甲亢的誤診原因：（1）甲亢的消化道癥狀多為多食、腹痛、腹瀉，而惡心、嘔吐、吞咽困難并不常見(jiàn)；（2）患者多以消化道癥狀就診消化科門(mén)診或病房，臨床醫(yī)生對(duì)甲亢這一內(nèi)分泌疾病認(rèn)識(shí)不足，檢查不仔細(xì)（多未行甲狀腺觸診及甲狀腺功能測(cè)定）；（3）由于患者多合并有胃炎、肝炎等表現(xiàn)，故結(jié)合消化科本科室腹部B超、胃鏡等檢查，難以直接找到引起嘔吐的原發(fā)病灶，對(duì)病史未做全面綜合分析，容易造成誤診。

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