陳 晨， 柏友萍

(安徽師范大學(xué) 體育學(xué)院，安徽 蕪湖 2410003)

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脂肪因子Chemerin與運(yùn)動(dòng)

陳 晨， 柏友萍

(安徽師范大學(xué) 體育學(xué)院，安徽 蕪湖 2410003)

Chemerin是新近發(fā)現(xiàn)的一種由脂肪組織分泌的脂肪因子，可調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞的分化及代謝，并且在肥胖相關(guān)疾病中異常表達(dá)，在炎癥和代謝性疾病之間具有雙重作用，可能為肥胖與肥胖相關(guān)疾病之間提供一個(gè)橋梁.運(yùn)動(dòng)對肥胖及肥胖相關(guān)疾病可產(chǎn)生良好作用，是否對Chemerin產(chǎn)生影響研究較少.本文就Chemerin的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)、對肥胖相關(guān)疾病調(diào)節(jié)作用以及運(yùn)動(dòng)對Chemerin的影響進(jìn)行論述.

Chemerin；脂肪因子；肥胖；代謝綜合征；運(yùn)動(dòng)

白色脂肪組織由大量的脂肪細(xì)胞組成，脂肪細(xì)胞是一種高度分化的細(xì)胞，可以貯存和釋放能量，而且是一個(gè)內(nèi)分泌器官，能分泌數(shù)十種脂肪因子、激素或其他調(diào)節(jié)物，包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血漿纖維蛋白溶酶、瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素等[1-3].Chemerin是近年發(fā)現(xiàn)的新的脂肪因子(Adipocytokines)，主要由白色脂肪組織(White Adipose Tissue，WAT)分泌并在WAT中高表達(dá)，另外在肝、胎盤、脾、小腸、胰腺等也有適量表達(dá)，WAT既是Chemerin的來源，同時(shí)也是其作用靶點(diǎn)[4].此外，近期研究發(fā)現(xiàn)[5]Chemerin在肥胖相關(guān)疾病中異常表達(dá)、在炎癥和代謝性疾病之間具有雙重作用，可能為肥胖與肥胖相關(guān)疾病之間提供一個(gè)橋梁.Chemerin作為一個(gè)新的研究領(lǐng)域已為大多學(xué)者認(rèn)可，并且它的研究報(bào)道逐漸增多，但目前關(guān)于運(yùn)動(dòng)對Chemerin產(chǎn)生的影響報(bào)道較少.本文就Chemerin結(jié)構(gòu)特征、對肥胖及肥胖相關(guān)疾病調(diào)節(jié)作用以及運(yùn)動(dòng)對Chemerin的影響進(jìn)行綜述.

1 Chemerin的結(jié)構(gòu)與特征

1.1 Chemerin的發(fā)現(xiàn)

Chemerin也被稱為他扎羅汀誘導(dǎo)基因-2(Tazarotene Induced Gene 2，TIG2) 或視黃酸受體反應(yīng)蛋白-2(Retinoic Acid Receptor Responder 2，RARRES2).據(jù)報(bào)道Chemerin是一個(gè)分泌的孤兒G蛋白偶聯(lián)受體趨化因子[6-7].最早發(fā)現(xiàn)Chemerin的是在1997年，Nagpal等[6]用削減雜交法在治療銀屑病患者皮膚時(shí)首次用維甲酸類藥他扎羅汀，鑒別出TIG2.2003年，Wittamer等從卵巢癌患者炎性腹水中分化出TIG2，命名為Chemerin，并證實(shí)其具有蛋白質(zhì)的生物學(xué)功能[7].直到2007年，Bozaoglu等[8]用信號序列捕獲技術(shù)首次確定Chemerin是一種脂肪因子.研究表明，Chemerin至少有兩個(gè)受體分別為孤兒蛋白趨化因子受體2和趨化因子樣受體1(或者ChemR23)[9].

1.2 Chemerin的結(jié)構(gòu)與特性

圖1 Chemerin蛋白水解處理(Matthew C.et al，2010) 圖2 調(diào)節(jié)人Chemerin生物活性的蛋白酶(Benjamin Bondue，et al．2011)

2 Chemerin與肥胖相關(guān)疾病

2.1 Chemerin與肥胖及代謝綜合征

大量實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)支持Chemerin在肥胖和代謝綜合征(Metabolic Syndrome，MS)的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮作用，從而導(dǎo)致代謝紊亂，增加糖尿病和心血管疾病發(fā)病的風(fēng)險(xiǎn)[4].機(jī)體脂肪的分布是MS的重要影響因素，內(nèi)臟脂肪組織較皮下脂肪組織更容易分泌炎性因子和脂肪因子，內(nèi)臟脂肪組織大量積聚是肥胖導(dǎo)致代謝紊亂及肥胖相關(guān)性疾病的重要原因[16,17].研究報(bào)道Chemerin及其受體ChemR23的mRNA在脂肪組織中高表達(dá)，并調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞分化[4,18].有趣的是Chemerin或其受體ChemR23基因缺失導(dǎo)致脂肪前體細(xì)胞分化為成熟脂肪細(xì)胞的能力顯著下降，說明Chemerin可能對脂肪細(xì)胞的成熟與分化發(fā)揮重要作用[5,8].內(nèi)臟脂肪組織是Chemerin分布的重要區(qū)域，Chemerin在MS的大鼠脂肪組織中mRNA表達(dá)升高，在肥胖者血清Chemerin水平升高，Chemerin可能為肥胖與肥胖相關(guān)疾病之間提供一個(gè)橋梁[19-20].Chemerin可通過激活受體后增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，增加細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶-1和激酶-2的磷酸化水平，并通過結(jié)合G蛋白偶聯(lián)受體抑制環(huán)腺苷酸的聚集而發(fā)揮作用，這可能是Chemerin在肥胖及MS中具有調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞分化和細(xì)胞代謝的重要原因[4,7,21-22].雖然研究提供關(guān)于Chemerin在肥胖和MS中的機(jī)制，以及是否升高的Chemerin水平可增加肥胖，擾亂代謝功能并伴隨肥胖及其合并征的發(fā)生而發(fā)展還不確定.因此，Chemerin在肥胖及MS中的作用，孰“因”孰“果”還有待進(jìn)一步研究.

2.2 Chemerin與2型糖尿病

糖尿病發(fā)病率逐年增加，其中2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM)占糖尿病發(fā)病率的90%以上[1]，T2DM是一種以胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)和/或胰島素分泌相對不足為特征的代謝性疾病.目前，關(guān)于Chemerin與T2DM的研究證明[8]，肥胖癥的Chemerin水平和肥胖的T2DM血清水平相似，但明顯高于正常控制體重.在3T3-L1前脂肪細(xì)胞中，Chemerin能顯著增強(qiáng)胰島素刺激信號及葡萄糖的攝取[23]，而在體外研究中使用3T3-L1脂肪細(xì)胞時(shí)又得出了相互矛盾的結(jié)果.有一項(xiàng)研究報(bào)告Chemerin降低胰島素刺激[21]，而另一項(xiàng)研究是Chemerin可增強(qiáng)胰島素刺激信號和胰島素受體底物酪氨酸-1(Insulin Receptor Substrate-1 ，IRS-1)磷酸化，從而改善脂肪組織的IR[24].在骨骼肌細(xì)胞中，Chemerin可抑制葡萄糖攝取，降低胰島素敏感性，誘導(dǎo)骨骼肌細(xì)胞產(chǎn)生IR；而在肥胖/糖尿病小鼠中，Chemerin降低肝葡萄糖攝取，但對脂肪或骨骼肌無影響；出現(xiàn)上述結(jié)果可能是Chemerin通過調(diào)節(jié)不同的葡萄糖運(yùn)載體如葡萄糖運(yùn)載體2(Glucose Transporter2，GLUT2)和GLUT4的表達(dá)和活性引起的[25-27].因此，這些矛盾的結(jié)果說明了Chemerin在葡萄糖代謝中的作用需要有待證明.

Chemerin與瘦素、抵抗素和C反應(yīng)蛋白(C Reactive Protein，CRP)相關(guān)，經(jīng)調(diào)整體重指數(shù)(Body Mass Index，BMI)、腰臀比值(Waist to Hip Ratio，WHR)對血液中的瘦素、抵抗素與Chemerin濃度的變化有重要的意義[28].可能是因?yàn)檠褐蠧hemerin的濃度與BMI、WHR和CRP呈正相關(guān)[25].在T2DM患者中，血清Chemerin濃度在男性和女性患者相似，隨著患者CRP的升高而增加.據(jù)以往的研究表明：通過ELISA測定T2DM患者的血清Chemerin濃度，超重(BMI>25kg/m2)和正常控制體重的(BMI≤25kg/m2)情況下，只有男性列入其中[29].此外，血清Chemerin濃度與高密度脂蛋白有負(fù)相關(guān)[30].肥胖在IR和T2DM以及脂肪因子分泌的變化中是一個(gè)危險(xiǎn)因素，并認(rèn)為在這些代謝紊亂的發(fā)生中發(fā)揮重要的作用[31].然而，需要注意的是，肥胖的糖尿病患者大都伴有高胰島素血癥并增加血清Chemerin水平[17].

3 Chemerin與炎癥

Chemerin的免疫功能主要是通過其受體ChemR23對未成熟樹突狀細(xì)胞(Dendritic Cells，DCs)和巨噬細(xì)胞發(fā)揮趨化作用[7].通過先天免疫系統(tǒng)的效應(yīng)細(xì)胞影響Chemerin在銀屑病皮損中表達(dá)，這些效應(yīng)細(xì)胞包括DCs、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和NK細(xì)胞，并且發(fā)現(xiàn)Chemerin和ChemR23參與各種免疫細(xì)胞的補(bǔ)充，以及可能影響不同類型的效應(yīng)細(xì)胞，負(fù)責(zé)控制銀屑病炎癥的發(fā)生發(fā)展，因此Chemerin與銀屑病的發(fā)病機(jī)制可能有牽連[6,32-34].Chemerin的表達(dá)被認(rèn)為是早期階段的一個(gè)發(fā)展性病變的標(biāo)志，也被認(rèn)為是促進(jìn)了DCs的補(bǔ)充和激活[35-36].

研究證明[37]Chemerin在肥胖癥伴隨慢性炎癥中有一定作用.Chemerin可調(diào)節(jié)炎性反應(yīng)，在炎性反應(yīng)早期，可趨化巨噬細(xì)胞等免疫活性細(xì)胞，并使之活化釋放TNF-α、IL-6等炎性反應(yīng)因子，起促炎作用[38].而Chemerin與相同的受體結(jié)合，對炎癥調(diào)節(jié)卻有著相反的作用，推測可能是因?yàn)樗鈖rochemerin的酶不同從而產(chǎn)生的作用方式不同[39].Chemerin經(jīng)半胱氨酸蛋白酶酶解而產(chǎn)生的Chemerin同源肽具有很強(qiáng)的抗炎活性，不過其抗炎活性完全依賴于蛋白酶解而產(chǎn)生的Chemerin同源肽，這里的蛋白酶可能涉及半胱氨酸蛋白酶[40].這種截然相反的作用來源于蛋白酶的切割位點(diǎn)不同[38].產(chǎn)生抗炎肽的半胱氨酸蛋白酶主要來自于激活的巨噬細(xì)胞，而產(chǎn)生的促炎性Chemerin的絲氨酸蛋白酶主要從中性粒細(xì)胞中釋放[7]，而中性粒細(xì)胞最早在炎性反應(yīng)位點(diǎn)聚集，因此很可能促炎肽的產(chǎn)生要早于抗炎肽的產(chǎn)生，可以理解為抗炎肽作為一種負(fù)反饋機(jī)制調(diào)節(jié)炎性反應(yīng)[4].

圖3 Chemerin與肥胖及炎癥(Matthew C，et al，2010)

Chemerin在肥胖/糖尿病患者中升高，而血清Chemerin水平的主要來源是脂肪組織(見圖3).慢性炎癥反應(yīng)在肥胖和T2DM 的發(fā)生中起關(guān)鍵作用，脂肪組織是炎癥反應(yīng)的始動(dòng)環(huán)節(jié)[41]，脂肪組織中除了脂肪細(xì)胞外，在基質(zhì)血管處含有豐富的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞和T細(xì)胞等[42].Bauer等[43]發(fā)現(xiàn)過多的游離脂肪酸會增加Chemerin在脂肪細(xì)胞中的合成，高脂喂養(yǎng)小鼠促使脂肪組織Chemerin及其受體ChemR23表達(dá)上調(diào)和系統(tǒng)Chemerin水平升高，這可能與肥胖患者的白色脂肪組織中巨噬細(xì)胞的浸潤有關(guān)[44].這些滲透巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子可以通過干擾IR加重胰島素信號[45].與血清Chemerin水平密切相關(guān)的炎癥標(biāo)志物包括TNF-α，IL-6和CRP在肥胖中均有所增加，脂肪組織似乎是這些細(xì)胞因子一個(gè)巨大的來源[42].最近，Kralisch等[31]報(bào)道IL-1B能誘導(dǎo)3T3-L1前脂肪細(xì)胞中Chemerin的基因表達(dá)和蛋白合成，說明Chemerin可能通過正反饋，擴(kuò)大炎性反應(yīng).

4 Chemerin與運(yùn)動(dòng)

運(yùn)動(dòng)已成為減肥的主要手段.適量的運(yùn)動(dòng)能增加體內(nèi)能量消耗，減輕脂肪，有利于體內(nèi)過多的脂肪組織轉(zhuǎn)化為能量并釋放，進(jìn)而減輕體重.既往研究雖已證實(shí)在肥胖個(gè)體中血清Chemerin的濃度是上升的，而對于運(yùn)動(dòng)是否可以影響血清Chemerin水平以及有何影響卻沒有相關(guān)報(bào)道[9].劉燕等通過對肥胖大鼠游泳運(yùn)動(dòng)干預(yù)后發(fā)現(xiàn)：大鼠體重減輕，空腹血糖、胰島素水平下降，IR降低；血脂代謝紊亂得以改善，主要表現(xiàn)為血清膽固醇、甘油三酯、極低密度脂蛋白降低；更重要的是，血清Chemerin水平也明顯下降[46].其中，體重降低可能起著至關(guān)重要的作用.Ress等人[47]通過比較肥胖患者手術(shù)治療前后Chemerin的水平發(fā)現(xiàn)：手術(shù)治療后隨著體重的減輕，Chemerin的濃度降低.另外有研究表明[48]，有氧運(yùn)動(dòng)可提高骨骼肌GLUT4的基因轉(zhuǎn)錄水平，使血胰島素水平下降，胰島素的敏感性增加，改善IR，這從另一方面也說明了運(yùn)動(dòng)可以引起Chemerin水平下降.Rima Chakaroun等人[49]在研究中對肥胖者進(jìn)行12周的體能訓(xùn)練，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在糖耐量受損和T2DM中，盡管BMI變化不明顯，但是糖化血紅蛋白、循環(huán)的CRP及胰島素敏感性顯著提高，而經(jīng)過4周和12周的訓(xùn)練后血清Chemerin水平顯著下降7%-10%.而在正常體重中只有低血清Chemerin經(jīng)運(yùn)動(dòng)干預(yù)后與前者結(jié)果相一致.這更進(jìn)一步揭示了體重減輕可能是Chemerin表達(dá)下調(diào)的重要機(jī)制之一.

綜上所述，Chemerin是新近發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，近年來它的研究有了很多新的進(jìn)展，包括Chemerin在肥胖、代謝綜合征及炎癥中都有重要作用.運(yùn)動(dòng)對血清Chemerin產(chǎn)生影響，不同的運(yùn)動(dòng)方式和不同的運(yùn)動(dòng)時(shí)間對血清Chemerin的影響不同.目前運(yùn)動(dòng)對Chemerin的影響研究剛剛起步，研究缺乏系統(tǒng)性.因此，用不同的運(yùn)動(dòng)方式和不同的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對Chemerin的作用機(jī)制有待進(jìn)一步研究.

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Adipocytokines Chemerin and Exercise

CHEN Chen， BAI You-ping

(College of Physical Education，Anhui Normal University， Wuhu 241003, China)

Chemerin is a recently discovered adipocytokines secreted by adipose tissue. It can regulate the differentiation and metabolism of the fat cells, has abnormal expression in obesity-related diseases and plays a dual role between inflammation and metabolic disease. Thus it may provide a bridge between obesity and obesity-related diseases. Exercises have good effect on obesity and obesity-related diseases. Whether it can influence Chemerin is less studied. In this paper，the structure characteristics of Chemerin， its regulation function to obesity-related diseases and the influence of exercises on Chemerin were discussed.

Chemerin； adipocytokines； obesity； metabolic syndrome； exercise

10.14182/J.cnki.1001-2443.2015.03.017

2014-11-18

安徽省高校自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(KJ2013A138)；安徽師范大學(xué)研究生科研創(chuàng)新重點(diǎn)項(xiàng)目(2014yks007zd).

陳晨(1989-)，女，安徽淮北人，碩士研究生，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)生理學(xué).通訊作者：柏友萍(1964-)，女，安徽舒城人，教授，博士，碩士生導(dǎo)師，研究方向?yàn)榻∩磉\(yùn)動(dòng)處方的生理機(jī)理與運(yùn)動(dòng)對人體適應(yīng)的分子生物學(xué)機(jī)制.

陳晨，柏友萍.脂肪因子Chemerin與運(yùn)動(dòng)[J].安徽師范大學(xué)學(xué)報(bào)：自然科學(xué)版，2015，38(3)：301-306.

G804.49

A

1001-2443(2015)03-0301-06