金 益, 華文良, 馬 渝
(1.江 蘇 省 太 倉 第 一 人 民 醫(yī) 院 急 診 科, 江蘇 太倉 215400 2.重慶市急救醫(yī)療中心/重慶市急救醫(yī)學(xué)研究所ICU, 重慶 400014)
嚴(yán)重創(chuàng)傷患者血糖水平與多器官功能不全綜合征和感染的相關(guān)性分析*
金 益1, 華文良1, 馬 渝2
(1.江 蘇 省 太 倉 第 一 人 民 醫(yī) 院 急 診 科, 江蘇 太倉 215400 2.重慶市急救醫(yī)療中心/重慶市急救醫(yī)學(xué)研究所ICU, 重慶 400014)
目的:探討嚴(yán)重創(chuàng)傷患者血糖與多器官功能不全綜合征(MODS)和感染之間的關(guān)系。方法:隨機(jī)抽查2010年1月至2012年6月本院住院部和創(chuàng)傷急救中心患者病歷498份,根據(jù)患者血糖水平分為正常組(≤6.1mmoL/L)和升高組(>6.1mmoL/L)。統(tǒng)計不同血糖水平組MODS發(fā)生率和感染率變化。結(jié)果:創(chuàng)傷患者498例血糖正常114例,占22.89%,血糖升高284例,占77.11%,嚴(yán)重創(chuàng)傷患者血糖升高百分率明顯高于血糖正常百分率(P<0.01);血糖升高組384例發(fā)生感染325例,感染率為84.64%,出現(xiàn)MODS274例,MODS發(fā)生率為71.35%;血糖正常組114例發(fā)生感染34例,感染率為29.82%,出現(xiàn)MODS28例,MODS發(fā)生率為24.56%,血糖升高患者感染率和MODS發(fā)生率均顯著高于血糖正?;颊?P<0.01);274例創(chuàng)傷死亡MODS患者空腹血糖(mmoL/L)與ALT、AST、BUN、Cr、PCO2、CK明顯正相關(guān);血糖升高患者傷情明顯比血糖正?;颊邍?yán)重,且3d內(nèi)死亡構(gòu)成比顯著高于血糖正常者。結(jié)論:嚴(yán)重創(chuàng)傷高血糖反應(yīng)與MODS、感染明顯相關(guān),血糖升高用作MODS早期診斷及創(chuàng)傷后感染防治。
創(chuàng) 傷; 血 糖; 感 染; 多器官功能不全綜合征
臨床實踐研究表明,嚴(yán)重創(chuàng)傷患者最主要并發(fā)癥為多器官功能不全綜合征(multipe organ dysfunction syndrome,MODS)和感染,它們導(dǎo)致創(chuàng)傷患者住院死亡的重要原因,但其機(jī)理尚不明確[1]。近年來,國內(nèi)外研究表明[2],患者創(chuàng)傷后血糖偏離正常水平可提示機(jī)體缺乏應(yīng)激,預(yù)后不良。為此,筆者回顧性分析了我院創(chuàng)傷死亡患者血糖水平與MODS和感染的相關(guān)關(guān)系,探討糖代謝障礙在創(chuàng)傷患者M(jìn)ODS及感染發(fā)生發(fā)展中所起的作用,為創(chuàng)傷患者并發(fā)MODS及感染的預(yù)防提供技術(shù)支撐。
1.1 一般資料:回顧性分析2010年1月至2012年6月于我院住院部和創(chuàng)傷急救中心收治的創(chuàng)傷死亡患者498例,其中男性247例,女性251例;年齡38~69歲,平均年齡(42.3±14.9)歲。致傷原因:交通事故傷136例,重物壓傷124例,高處墜落傷116例,打架斗毆傷72例,其他50例。所有病例院前修正創(chuàng)傷評分(revised trauma score,RTC)小于 12分,格拉斯哥昏迷(Glasgow Coma Scale,GCS)評分小于6分,RTC和GCS越低,傷情越嚴(yán)重[3]。
1.2 分組和檢測方法:根據(jù)創(chuàng)傷患者住院期間最高血糖水平,分為血糖正常組(≤6.1mmoL/L)和血糖升高組(>6.1mmoL/L),血糖數(shù)據(jù)為患者住院期間連續(xù)2d最高空腹血糖的平均值。血糖以及血谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶(CK)在日立7180型全自動生化分析儀上測定,血氣采用EcosysII血氣分析儀進(jìn)行測定,PT和APTT采用CA250自動血凝分析儀測定。MODS的鑒定為繼發(fā)出現(xiàn)2個或2個以上器官功能不全,傷口分泌物、血液或其它體液培養(yǎng)出細(xì)菌為發(fā)生感染,但排除輸液反應(yīng)和其他侵入性醫(yī)療行為造成的醫(yī)院內(nèi)感染病歷。MODS診斷要點具有下列情況兩項或兩項以上表現(xiàn)者:①體溫>38.C或<36℃;②心率>90次/min;③呼吸頻率>20次/min或高頻率通氣使PaCO2<4.3kPa;④外周血WBC計數(shù)>12×109L-1或<4×109L-1,未成熟的中性粒細(xì)胞>10%。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理:采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)處理軟件進(jìn)行資料分析,計量數(shù)據(jù)以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡患者血糖水平調(diào)查:本組498例創(chuàng)傷死亡患者調(diào)查結(jié)果表明,其中血糖升高384例,占總死亡數(shù)的77.11%;血糖正常114例,占總死亡數(shù)的22.89%,創(chuàng)傷死亡患者高血糖構(gòu)成比明顯高于正常血糖構(gòu)成比(χ2=8.136,P<0.01)。
2.2 血糖升高和血糖正?;颊邆?、與3d內(nèi)死亡構(gòu)成比比較:血糖升高組384例RTC為5.28±1.96,GCS為3.13±1.02;血糖正常組114例RTC為8.92±1.57,GCS為5.02±1.33,說明血糖升高患者傷情明顯比血糖正?;颊邍?yán)重(t=5.162、3.984,P<0.05)。血糖升高組384例3d內(nèi)死亡259例,死亡構(gòu)成比為67.45%,血糖正常組114例中3d內(nèi)死亡12例,死亡構(gòu)成比為10.53%,提示血糖升高患者3d內(nèi)死亡構(gòu)成比明顯高于創(chuàng)傷死亡正常血糖患者(χ2=7.295,P<0.01)。
2.3 血糖升高和血糖正?;颊吒腥韭屎蚆ODS發(fā)生率比較:本組血糖升高組384例,感染325例,感染率為84.64%,MODS274例,MODS發(fā)生率為71.35%;血糖正常組 114例,感染 34例,感染率為 29.82%,MODS28例,MODS發(fā)生率為24.56%。血糖升高患者感染率和MODS發(fā)生率均顯著高于血糖正?;颊?χ2=5.917、45.328,P>0.01)。
2.4 創(chuàng)傷死亡患者血糖水平與MODS指標(biāo)相關(guān)分析: 274例創(chuàng)傷死亡MODS患者空腹血糖(mmoL/L)與ALT、AST、BUN、Cr、PCO2、CK明顯正相關(guān),P值均<0.01,見表1。
表1 274例創(chuàng)傷MODS死亡患者空腹血糖與血ALT、AST、BUN、Cr、PCO2和CK相關(guān)系數(shù)
創(chuàng)傷應(yīng)激性高血糖是一種創(chuàng)傷外科常見并發(fā)癥,若不及時控制,可導(dǎo)致機(jī)體電解質(zhì)和代謝紊亂,降低機(jī)體防御功能,并發(fā)嚴(yán)重感染,進(jìn)而出現(xiàn)MODS[4]。研究表明[5],創(chuàng)傷血糖升高與病情嚴(yán)重程度明顯相關(guān),創(chuàng)傷血糖升高患者住院時間明顯高于血糖正?;颊?,嚴(yán)重創(chuàng)傷患者高血糖發(fā)生率高達(dá)77.11%,提示創(chuàng)傷高血糖可作為評估病情嚴(yán)重程度重要指標(biāo),其機(jī)理是機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷時,由于機(jī)體大量蛋白質(zhì)丟失導(dǎo)致能量消耗快速增加,同時由于出血過多引起有效循環(huán)血容量降低,進(jìn)而導(dǎo)致組織缺氧。為對抗機(jī)體缺氧,下丘腦-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活,釋放大量茶酚胺等介質(zhì),增加胰高血糖素分泌,抑制了胰島素分泌,從而使肝糖原大量分解而轉(zhuǎn)化為機(jī)體所需能量[3~5]。
本研究已經(jīng)證實,創(chuàng)傷高血糖患者M(jìn)ODS發(fā)生率明顯高于血糖正?;颊?,且空腹血糖水平與創(chuàng)傷MODS相關(guān)指標(biāo)(ALT、AST、BUN、Cr、PCO2、CK)明顯正相關(guān),提示機(jī)體糖代謝障礙是MODS發(fā)生發(fā)展可能互為因果關(guān)系[6]。研究表明,嚴(yán)重創(chuàng)傷引起的機(jī)體糖代謝障礙可能與胰島素受體信號傳導(dǎo)障礙、胰島β細(xì)胞功能不全以及炎癥因子水平升高有關(guān)[7]。胰島素受體信號傳導(dǎo)障礙及胰島 β細(xì)胞功能不全被認(rèn)為是MODS重要組成部分,炎癥因子水平升高可介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng),從而可進(jìn)一步惡化MODS。
病理研究表明,感染是嚴(yán)重創(chuàng)傷最常見的并發(fā)癥,同時也是MODS的主要誘因,一方面高血糖癥患者由于血漿中營養(yǎng)物質(zhì)豐富而使創(chuàng)傷機(jī)體細(xì)菌迅速繁衍,另一方面糖代謝障礙又可導(dǎo)致創(chuàng)傷機(jī)體能量供應(yīng)不足,抵抗力下降以及機(jī)體胃腸道功能紊亂,進(jìn)一步增加了創(chuàng)傷腸源性感染幾率。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),血糖升高患者感染率明顯高于血糖正?;颊?。其原因主要是:高血糖導(dǎo)致感染,感染誘發(fā)的多種炎癥因子(如TNFα,NO,IL21等)升高又導(dǎo)致胰島素抵抗和胰島素分泌功能障礙,提示創(chuàng)傷機(jī)體可能存在“血糖升高-感染-血糖升高”持續(xù)惡性循環(huán)。此外,創(chuàng)傷死亡血糖升高組3d后死亡率明顯高于創(chuàng)傷死亡正常血糖患者,說明創(chuàng)傷死亡高血糖患者存活時間長,符合感染和MODS發(fā)生發(fā)展需要一個過程的特征[8]。
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Relationship of Hyperglycemia with MODS and Infection in Trauma Patients
JIN Yi, HUA Wenliang, et al
(The First People's Hospital of Taicang,Jiangsu Taicang215400,China)
Objective:To investigate the relationship of hyperglycemia with MODS and Infection intrauma patients.Method:Total 498 trauma patients from Jan.2010 to Jun.2012 selected randomly from our hospital,were divided into the normal glucose group and the hyperglycemia group,and the ratios of MODS and infection were calculated.Result:The ratios of normal glucose in trauma patients was 22.89%,which was lower than that of hyperglycemia group(77.11%);The ratios of MODS of normal glucose group in trauma patients was 24.56%,which was lower than that of hyperglycemia group(71.35%);The ratios of infection of normal glucose group was 29.82%,which was lower than that of hyperglycemia group(84.64%); There was positive correlation between the hyperglycem ia and the indexes of MODS of dead trauma patients (P<0.01).Conclusion:The hyperglycemia is correlated to the MODS and infection in trauma patients.The changes of blood glucose may contribute to the diagnosis of MODS and infection caused by trauma.To ameliorate the disorder of glucose metabolism can help the treatment of MODS caused by trauma.
Trauma; Blood glucose; Infection; Multipe organ dysfunction syndrome
B
10.3969/j.issn.1006-6233.2015.04.007
1006-6233(2015)04-0549-03
重慶市衛(wèi)生局醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究項目,(編號:2013-2-090)