羅正明,賈雷坡,劉秀麗,賈艷青

(1.忻州師范學(xué)院地理系,山西忻州 034000;2.中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所,動(dòng)物進(jìn)化與系統(tǒng)學(xué)院重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京 100101)

水環(huán)境鎘對(duì)水生動(dòng)物毒性的研究進(jìn)展

羅正明1,賈雷坡2,劉秀麗1,賈艷青1

(1.忻州師范學(xué)院地理系,山西忻州 034000;2.中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所,動(dòng)物進(jìn)化與系統(tǒng)學(xué)院重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,北京 100101)

重金屬鎘是目前水環(huán)境中長(zhǎng)期存在的污染物,因其具有致癌、致畸和致突變等特性而被廣泛關(guān)注。本文綜述了鎘的來(lái)源和污染現(xiàn)狀,并分別從生理生化酶水平、分子水平、細(xì)胞組織水平闡述了鎘在水生動(dòng)物體內(nèi)的蓄積過(guò)程、代謝規(guī)律及毒性作用。本文同時(shí)簡(jiǎn)述了鎘暴露引起的水生生物氧化應(yīng)激反應(yīng)、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和組織病理學(xué)損傷等情況。通過(guò)分析、總結(jié)前人的研究成果,以利于今后對(duì)鎘的毒性機(jī)理進(jìn)行深入的研究,進(jìn)而更好的控制重金屬鎘對(duì)水環(huán)境的污染,保護(hù)水生生物和水生生態(tài)環(huán)境,為人類提供安全的水產(chǎn)品提供理論依據(jù)。

鎘,水生動(dòng)物,毒性

重金屬鎘(Cadmium,Cd)是一種環(huán)境中無(wú)處不在的非必需元素。環(huán)境中鎘的主要來(lái)源是大氣中火山爆發(fā)、樹(shù)木燃燒及各種廢氣的排放,農(nóng)業(yè)化肥中的鎘,城市生活廢水,工業(yè)中各種金屬礦業(yè)的開(kāi)發(fā)及利用,和一些含鎘產(chǎn)品的使用,這些鎘都有可能隨廢水排放到水體中,對(duì)水體環(huán)境造成污染,即使有時(shí)鎘濃度低,也可在藻類和底泥中積累,被水體中魚(yú)、貝類和蝦蟹類吸收,通過(guò)食物鏈濃縮,最終可能進(jìn)入人體,從而造成公害[1-2]。據(jù)報(bào)道,在地殼中鎘的含量是100～500 μg/L,在湖水中鎘的含量是100～900 μg/L[3],海底泥中鎘的含量達(dá)900～1100 μg/L,在含磷化肥中鎘的含量達(dá)200 mg/L[4]。我國(guó)污染嚴(yán)重的水域中鎘的濃度高達(dá)4500 μg/L,而國(guó)家規(guī)定鎘的安全標(biāo)準(zhǔn)是30 μg/L[5-6]。由于人類頻繁的活動(dòng)導(dǎo)致環(huán)境中的重金屬含量增加,超出正常范圍,直接危害人體健康,并導(dǎo)致環(huán)境質(zhì)量惡化[7]。鎘具有廣泛的毒理學(xué)效應(yīng),已被美國(guó)毒物管理委員會(huì)(ATSDR)列為第6位危及人類健康的有毒物質(zhì),鎘中毒癥狀表現(xiàn)為胃痙攣、嘔吐、腹瀉、血尿、腎衰竭等癥狀。2011年4月初,我國(guó)首個(gè)“十二五”專項(xiàng)規(guī)劃——《重金屬污染綜合防治 “十二五” 規(guī)劃》獲得國(guó)務(wù)院正式批復(fù),其中把鎘作為重點(diǎn)防控的重金屬之一。重金屬污染是水環(huán)境生態(tài)系統(tǒng)中生物群主要的威脅因素之一,其中鎘已被公認(rèn)為世界各地水域主要污染物。

由于鎘的各種物理特性,決定了其在生物機(jī)體內(nèi)的半衰期長(zhǎng),不易在能量和物質(zhì)代謝中分解,易被機(jī)體富集并能通過(guò)食物鏈傳遞其毒性作用[8]。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),鎘在人體內(nèi)能和蛋白質(zhì)及各種酶發(fā)生強(qiáng)烈的相互作用,使它們失去活性,也可以在人體的某些器官中富集,如果超過(guò)人體所能耐受的限度,會(huì)造成人體急性中毒、亞急性中毒、慢性中毒等,對(duì)人體會(huì)造成很大的危害[9-12],例如,日本發(fā)生的由鎘污染引起的骨痛病,2011年,發(fā)生在湖南瀏陽(yáng)的鎘大米事件,對(duì)整個(gè)社會(huì)造成嚴(yán)重危害。據(jù)報(bào)道,慢性鎘中毒會(huì)對(duì)人類造成腎小管的不可逆損傷、骨質(zhì)酥松癥、非肥大性肺氣腫、貧血、失眠及慢性鼻炎等癥狀。鎘對(duì)生物體會(huì)造成多器官多組織的毒性作用,對(duì)心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、生殖系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等造成損傷作用;鎘同時(shí)會(huì)在細(xì)胞水平上造成細(xì)胞周期、增殖、分化及DNA復(fù)制與修復(fù)這些復(fù)雜功能的紊亂,進(jìn)而影響細(xì)胞凋亡途徑[13-15],最終危害人類健康。利用這些生物指標(biāo)來(lái)指示鎘污染物對(duì)環(huán)境的影響是評(píng)估生態(tài)系統(tǒng)安全與否的機(jī)理之一[16]。

對(duì)鎘的毒性作用,目前的研究大都集中在生理生化、顯微亞顯微水平上,而對(duì)鎘的毒性機(jī)制,特別是其毒性分子機(jī)制的研究還處于比較初級(jí)的階段,是學(xué)者們需要深入研究的重點(diǎn)方向。本文就鎘對(duì)水生動(dòng)物毒性作用的研究現(xiàn)狀進(jìn)行了綜述,以便在相關(guān)領(lǐng)域確定未來(lái)的研究方向,并從中選擇合適的指標(biāo)來(lái)指示水污染狀況,同時(shí)對(duì)水產(chǎn)養(yǎng)殖和保護(hù)也有重要指導(dǎo)意義。

1 水生動(dòng)物對(duì)水體鎘的吸收和蓄積

目前,鎘對(duì)水生生物的毒性作用取得廣泛的共識(shí)。鎘在水生生物中的蓄積分布,可以反映生物體對(duì)鎘的吸收、代謝和轉(zhuǎn)移情況[17]。水環(huán)境中鎘的吸收通過(guò)水生動(dòng)物的呼吸、體表和進(jìn)食3條途徑,通常是一個(gè)被動(dòng)吸收的過(guò)程,不需要能量消耗。水生生物會(huì)從水中或通過(guò)食物鏈富集鎘,但不同生物體內(nèi)重金屬鎘的含量有差異[18]。研究表明,水生生物體內(nèi)鎘的平均含量高低具有這樣的規(guī)律:魚(yú)類<甲殼類<貝類。這種規(guī)律與水生生物棲息水層及攝食習(xí)慣有關(guān),如貝類、甲殼類大都棲息于水層底部靠近底泥環(huán)境中,活動(dòng)范圍相對(duì)固定,而且它們以沉積物為主要餌料,由于食物鏈的傳遞,沉積物中重金屬含量遠(yuǎn)大于水體中的重金屬含量,因此貝類和甲殼類體內(nèi)重金屬含量較魚(yú)類高。陳貴良等[19]研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)鎘進(jìn)入魚(yú)體后,在魚(yú)體中的蓄積有組織差異性。水體中的鎘經(jīng)鰓進(jìn)入鯽魚(yú)體內(nèi)后,經(jīng)過(guò)血液循環(huán),首先是在肝臟中儲(chǔ)存并與金屬硫蛋白(Metallothionein,MT)結(jié)合,生成鎘-MT絡(luò)合物再轉(zhuǎn)移到腎臟中,鎘在肝和腎中的量約占全身鎘總量的1/2～2/3,鎘在鯽魚(yú)中的主要蓄積器官是肝臟和腎臟。2008年,馬文麗[20]報(bào)道,大多數(shù)水生動(dòng)物通過(guò)鰓及腸吸收重金屬,進(jìn)入到血液循環(huán)到機(jī)體的其它組織器官。呼吸器官鰓是水體中鎘被水生動(dòng)物吸收的主要部位,行使一個(gè)短暫的重金屬蓄積的功能,并且具有排除外來(lái)重金屬的功能。王茜等[21]的研究指出,鎘在長(zhǎng)江華溪蟹主要組織器官中的蓄積具有選擇性,蓄積量從高到低的順序依次為:外殼>鰓>肝胰臟>觸角腺>卵巢。朱玉芳等[22]發(fā)現(xiàn)克氏原螯蝦中鎘含量為魚(yú)罌>肝>螯足肌>腹部肌。因此,鎘在水生動(dòng)物各組織中的吸收和蓄積均有組織差異性和選擇性。

2 水體鎘對(duì)水生動(dòng)物各組織器官的毒性作用

水生生物長(zhǎng)期暴露在受污染的水環(huán)境中,其組織或器官會(huì)出現(xiàn)病理學(xué)的改變,嚴(yán)重的會(huì)導(dǎo)致炎癥或壞死等結(jié)果,因此,組織病理學(xué)的各種研究方法常被用來(lái)研究污染物對(duì)生物機(jī)體的不利影響,通常選用鰓、肝臟、性腺等作為靶器官。Liu Dongmei 等[23]的研究發(fā)現(xiàn),河南華溪蟹(Sinopotamon henanense)在鎘暴露72 h后,在顯微結(jié)構(gòu)上觀察到,在肝胰腺組織中細(xì)胞出現(xiàn)腫脹和凋亡情況,在一定程度上發(fā)生壞死的現(xiàn)象。通過(guò)電鏡可以觀察到肝胰腺中細(xì)胞核和線粒體腫脹,嵴縮短或消失,線粒體最終破裂。研究表明,水環(huán)境鎘暴露會(huì)影響魚(yú)鰓組織結(jié)構(gòu)和功能完整性,如導(dǎo)致鰓細(xì)胞凋亡、壞死、炎癥反應(yīng)等現(xiàn)象[24]。除了肝胰腺外,鎘對(duì)水生動(dòng)物的鰓、心臟和血淋巴等組織都有毒性。鰓組織不僅是呼吸器官,而且還具有排泄代謝物和參與滲透壓調(diào)節(jié)等重要功能,在水生動(dòng)物生命活動(dòng)中發(fā)揮著重要的作用,也是鎘污染物產(chǎn)生毒性作用的最初靶點(diǎn)。研究表明,鎘會(huì)破壞魚(yú)鰓組織滲透壓和離子平衡,影響魚(yú)正常的生理、生化及新陳代謝過(guò)程[25];同時(shí),柏世軍[26]研究發(fā)現(xiàn),高濃度Cd2+脅迫下(500 μg/L),黃顙魚(yú)(Pelteobagrus eupogon)鰓組織線粒體中SOD活性降低,從而降低了清除自由基的能力,最終導(dǎo)致鰓組織線粒體膜受到氧化損傷、結(jié)構(gòu)破壞。2013年,馬丹旦等[27]在研究鎘對(duì)河南華溪蟹生殖系統(tǒng)中精子的毒性作用中發(fā)現(xiàn),隨著鎘染毒濃度增加,精子成活率明顯下降,質(zhì)膜和頂體缺失率上升,質(zhì)膜完整性和染色質(zhì)結(jié)構(gòu)有損傷現(xiàn)象,同時(shí)DNA結(jié)構(gòu)明顯受損,這些生理功能的變化都會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的繁殖延遲。心臟是生物體內(nèi)最重要的器官之一,因其自身的保護(hù)機(jī)制,與肝胰腺、鰓、觸角腺、性腺相比,鎘對(duì)心臟的損害較低。Lei Wenwen[28]的研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)鎘濃度是116 mg/L,染毒7 d時(shí),河南華溪蟹心臟顯微結(jié)構(gòu)和亞顯微結(jié)構(gòu)均發(fā)生了顯著變化,如核固縮、肌纖維斷裂、心肌水腫、灶性炎細(xì)胞浸潤(rùn)明顯等現(xiàn)象,如果損傷達(dá)到某種程度,心肌細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生不可逆的死亡結(jié)果。機(jī)體中肝胰腺、鰓、性腺和心臟等組織結(jié)構(gòu)上的改變勢(shì)必會(huì)引起這些器官功能的降低甚至衰退,最終導(dǎo)致功能障礙和機(jī)體死亡。

3 水體鎘對(duì)水生動(dòng)物生長(zhǎng)代謝方面的影響

丁磊等人[29]在飼料中添加不同劑量的鎘對(duì)鯽魚(yú)生長(zhǎng)影響的研究中發(fā)現(xiàn),低劑量鎘在30 d內(nèi)對(duì)鯽魚(yú)生長(zhǎng)有一定的促進(jìn)作用,而高劑量鎘會(huì)抑制鯽魚(yú)的生長(zhǎng),并且魚(yú)體會(huì)出現(xiàn)病變現(xiàn)象。代謝是生物機(jī)體最基本特征之一,是維持生命特征的化學(xué)反應(yīng)的總稱,也是進(jìn)行物質(zhì)代謝和能量交換的重要過(guò)程。糖類、脂肪和蛋白質(zhì)是機(jī)體新陳代謝主要的三大生物大分子,機(jī)體利用這些物質(zhì)代謝物可以參與細(xì)胞或組織的組成,也可以將這些物質(zhì)分解為生命活動(dòng)提供所需的能量。生物機(jī)體代謝過(guò)程受嚴(yán)格調(diào)控,一旦有外來(lái)物干擾,會(huì)造成代謝過(guò)程紊亂甚至發(fā)生病變[30]。大量文獻(xiàn)報(bào)道,魚(yú)類對(duì)水環(huán)境中鎘的毒性特別敏感,鎘可以影響魚(yú)類的生長(zhǎng)和繁殖率,進(jìn)而通過(guò)生理生化水平上的碳水化合物、蛋白質(zhì)代謝和氧化損傷途徑發(fā)揮其毒性[30-32]。例如,在以鯉魚(yú)為實(shí)驗(yàn)材料的研究中,陳貴良[19]發(fā)現(xiàn),鎘能影響鯉魚(yú)組織中必需元素磷的代謝,破壞鯉魚(yú)腸粘膜的結(jié)構(gòu),降低魚(yú)體內(nèi)與消化密切相關(guān)酶(如:堿性磷酸酶)的活性,使腸道組織對(duì)磷的吸收、消化和利用受阻,腸中磷含量下降,同時(shí),腸粘膜被破壞后,腸消化、吸收機(jī)能減弱,攝入的氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)減少,鯉魚(yú)體內(nèi)缺乏合成蛋白質(zhì)所需要的各種原料,進(jìn)而使血液、腸等組織中蛋白質(zhì)含量降低。在2004年,惠天朝等[33]發(fā)現(xiàn)鎘可以降低魚(yú)體內(nèi)肝胰臟、腎臟、鰓等組織的谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)的活性,進(jìn)而干擾線粒體的能量代謝功能,引起能量代謝障礙。而2013年,軒瑞晶等[34]也有類似報(bào)道,鎘會(huì)影響河南華溪蟹組織中糖類和蛋白質(zhì)代謝過(guò)程,低濃度鎘脅迫能夠誘導(dǎo)河南華溪蟹組織中糖和蛋白質(zhì)的分解,及氨基酸的動(dòng)員,而高濃度的鎘長(zhǎng)時(shí)間暴露則會(huì)引起河南華溪蟹機(jī)體內(nèi)分泌失調(diào),糖異生過(guò)程障礙,有毒代謝產(chǎn)物積累等的現(xiàn)象。總之,鎘離子一旦進(jìn)入水生生物機(jī)體內(nèi),必然會(huì)破壞其新陳代謝功能,引起機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育障礙。

4 水體鎘對(duì)水生動(dòng)物抗氧化系統(tǒng)的影響

4.1 水體鎘對(duì)水生動(dòng)物的氧化損傷

近年,對(duì)水生動(dòng)物暴露于污染物引起的氧化應(yīng)激(oxidative stress)反應(yīng)的研究表明[35-38],以氧化物為媒介的反應(yīng)既包括了適應(yīng)性反應(yīng)-抗氧化防御系統(tǒng)酶活性誘導(dǎo)增強(qiáng),也包括了毒理反應(yīng)-蛋白質(zhì)羰基化,脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),因而與氧化應(yīng)激相關(guān)的生物指標(biāo)也是環(huán)境監(jiān)測(cè)中重要且經(jīng)典的生物標(biāo)志物。氧化應(yīng)激是指生物體在遭受各種外界有害刺激時(shí),體內(nèi)活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive oxygen nitrogen,RNS)產(chǎn)生過(guò)多,超出了機(jī)體對(duì)自由基的清除能力,氧化系統(tǒng)和抗氧化防御系統(tǒng)失衡,從而導(dǎo)致的一系列氧化損傷反應(yīng)。水體鎘對(duì)水生動(dòng)物的毒性作用主要體現(xiàn)在由活性氧自由基引起的氧化損傷而對(duì)機(jī)體造成的氧化脅迫[30,38-40]。鎘不僅會(huì)通過(guò)多條途徑誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生大量ROS,還會(huì)抑制機(jī)體中的與抗氧化作用相關(guān)的各種酶的活性[41],通過(guò)這兩方面的作用,過(guò)量的自由基堆積會(huì)導(dǎo)致生物大分子如蛋白質(zhì)、DNA結(jié)構(gòu)的改變,DNA復(fù)制與修復(fù)錯(cuò)亂,最終發(fā)生病變;同時(shí)自由基會(huì)引起細(xì)胞膜上的不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)生丙二醛(MDA),造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)上的損傷,而MDA本身是一種毒性物質(zhì),這會(huì)進(jìn)一步影響膜上與調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、分化或凋亡相關(guān)酶的功能,引起一系列功能的紊亂,對(duì)機(jī)體造成損害。

4.2 水體鎘對(duì)水生動(dòng)物體內(nèi)抗氧化酶活性及金屬硫蛋白的影響

有研究表明,鎘易與酶活性部位中的巰基結(jié)合成難溶解的硫醇鹽,抑制酶的活性,從而防礙機(jī)體的代謝作用,同時(shí)生成的硫醇鹽對(duì)機(jī)體也有一定的毒性[42]。為了抵御ROS對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的效應(yīng),生物體在長(zhǎng)期的進(jìn)化中形成了一整套的自我防護(hù)體系-抗氧化系統(tǒng),用以清除體內(nèi)過(guò)量ROS。抗氧化系統(tǒng)包括抗氧化酶和抗氧化非酶物質(zhì)。抗氧化酶系統(tǒng)主要有超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Gpx)等幾種,這些酶可以有效清除機(jī)體中過(guò)量的活性氧自由基,從而避免外界刺激物對(duì)機(jī)體造成的氧化損傷[44-45]。文獻(xiàn)表明,低濃度的鎘對(duì)機(jī)體的抗氧化酶活力起到短暫的刺激作用,而高濃度的鎘對(duì)機(jī)體造成損害,抑制抗氧化酶的活力。谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)是蛋白質(zhì)代謝中兩種重要的氨基轉(zhuǎn)移酶。低濃度的鎘使鋸緣青蟹(Scyllaserrata)GPT和GOT酶的活力提高,而在高濃度時(shí)有明顯的抑制作用[46]。同時(shí),王麗麗等[47]研究發(fā)現(xiàn),鎘對(duì)扇貝內(nèi)臟團(tuán)中SOD、CAT、Gpx的影響呈現(xiàn)出先誘導(dǎo)后抑制的規(guī)律。因而,抗氧化酶系統(tǒng)中各參數(shù)的變化可作為環(huán)境污染的生物標(biāo)志物,反映環(huán)境污染狀況及毒物對(duì)生物體的不利影響。

水生生物體內(nèi)有金屬硫蛋白(metallothioneins,MT)或類金屬硫蛋白物質(zhì),MT富含半胱氨酸,其中的巰基對(duì)鎘有很高的親和力和絡(luò)合能力,能夠牢固地結(jié)合鎘離子形成螯合物,降低鎘的毒性,保護(hù)機(jī)體免受鎘的氧化損傷[18,21,48-49]。2013年,Chandurvelan Rathishri等[50]也有類似的報(bào)道,他們發(fā)現(xiàn)鎘能誘導(dǎo)綠唇貽貝(Pernacanaliculus)MT大量產(chǎn)生,而MT可通過(guò)螯合鎘離子,在一定程度上可以降低鎘對(duì)機(jī)體的毒性作用,也就是鎘在生物體內(nèi)與MT結(jié)合向有機(jī)結(jié)合態(tài)鎘轉(zhuǎn)化時(shí)被解毒。MT這類化合物在肝臟、腎臟等軟組織中含量較多,這也恰好是鎘在腎臟和肝臟中有非常高的蓄積量的原因。由于水生生物體內(nèi)的MT與水環(huán)境中的鎘之間有顯著的相關(guān)性[51],因此,MT已被用作鎘暴露的生物標(biāo)志物,為水產(chǎn)品的清潔管理及利用水生生物體內(nèi)MT含量來(lái)評(píng)價(jià)水體質(zhì)量,確定水環(huán)境污染程度提客觀的指標(biāo)。

5 水體鎘對(duì)水生動(dòng)物免疫系統(tǒng)的影響

鎘經(jīng)食物或者體表進(jìn)入生物機(jī)體中,會(huì)隨著血液循環(huán)進(jìn)入各個(gè)組織器官,血淋巴系統(tǒng)也是鎘作用的靶位點(diǎn)。文獻(xiàn)表明,會(huì)引起河南華溪蟹血淋巴細(xì)胞總數(shù)下降,在亞顯微水平上對(duì)細(xì)胞造成損傷,如血淋巴細(xì)胞中的大顆粒細(xì)胞自身的代謝能力喪失,進(jìn)而失去其原有功能,甚至出現(xiàn)凋亡細(xì)胞的特征,胞質(zhì)中出現(xiàn)大量的空泡,很有可能是細(xì)胞經(jīng)脫顆粒作用后留下的胞斑[52]。同時(shí),秦圣娟等人發(fā)現(xiàn)鎘對(duì)河南華溪蟹血淋巴中的SOD、CAT、酚氧化酶原、磷酸酶等有抑制作用[53]。也有文獻(xiàn)研究發(fā)現(xiàn),鎘抑制機(jī)體血液中血細(xì)胞的吞噬能力,降低血細(xì)胞存活率,并且會(huì)破壞亞細(xì)胞水平上與免疫相關(guān)的溶酶體膜的結(jié)構(gòu),從而降低機(jī)體的免疫能力[54]。在細(xì)胞免疫方面,前面的諸多研究主要集中在血細(xì)胞的分類與計(jì)數(shù),以及血細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬活性等幾種指標(biāo)上,而在體液免疫方面主要是從生理生化水平研究一些殺菌活性物質(zhì)如凝集素、抗菌肽等以及與免疫相關(guān)酶的活性[55]。近年來(lái)逐漸向分子水平深入研究并取得了很大的進(jìn)展,一些與免疫相關(guān)的基因如酚氧化酶原[56-58]、TANK結(jié)合蛋白激酶(TANK-binding kinase 1,TBK1)、血藍(lán)蛋白、模式識(shí)別蛋白受體、凝集素及抗菌肽等陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)并克隆全長(zhǎng),推斷出蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和功能,并構(gòu)建了系統(tǒng)發(fā)育樹(shù),比較了與其它物種的同源性[58-65],推測(cè)該物種在進(jìn)化中的地位。這些成果為研究水生動(dòng)物其它免疫基因提供技術(shù)支持,并為預(yù)防水產(chǎn)養(yǎng)殖中常見(jiàn)的傳染病提供理論依據(jù)。

此外,鎘可以誘導(dǎo)許多早期反應(yīng)基因的異常表達(dá),如c-jun、c-fos、nur-77及腫瘤抑制基因p533等,這些基因的表達(dá)與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),鎘還可以影響與細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡有關(guān)基因和蛋白的表達(dá),如bcl2、Bax和Caspase-3、8、9等,鎘引起的細(xì)胞凋亡壞死和增生之間的平衡是研究鎘的毒性機(jī)制的一個(gè)重要方面[66-67]。鎘通過(guò)鈣離子通道進(jìn)入細(xì)胞,和細(xì)胞膜上的受體或膜蛋白結(jié)合,改變膜的功能和信號(hào)傳遞途徑,產(chǎn)生毒性。鎘可以與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)酶的活性位點(diǎn),從而抑制Ca2+-ATP酶的活性;還可以與鈣調(diào)蛋白結(jié)合,從而激活某些蛋白激酶,如蛋白激酶C,干擾細(xì)胞內(nèi)與鈣相關(guān)的信息傳遞系統(tǒng),產(chǎn)生細(xì)胞毒性;細(xì)胞內(nèi)的鎘還能取代鈣離子與肌動(dòng)蛋白、微觀、微絲相結(jié)合,破壞細(xì)胞之間的連接,從而破壞細(xì)胞骨架,造成細(xì)胞功能的缺失或紊亂。因此,闡明鎘-鈣之間的相互作用也是探討鎘毒性機(jī)制的一個(gè)重要方面。鎘還可以影響抗氧化酶基因SOD、CAT和GPx的表達(dá)[68-70],也可以誘導(dǎo)一些應(yīng)激反應(yīng)蛋白的基因,如熱休克蛋白(HSPs)和MT等[70-71],這些蛋白的誘導(dǎo)是機(jī)體的一種保護(hù)性反應(yīng),它可防止或減輕鎘引起的上述基因的異常表達(dá),增加機(jī)體對(duì)鎘毒性的耐受性。從劑量-效應(yīng)、時(shí)間-效應(yīng)關(guān)系上分析鎘與各種基因表達(dá)的關(guān)系,有助于深入了解鎘的毒性作用機(jī)理。

6 總結(jié)與展望

綜合上述各研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),鎘暴露濃度和時(shí)間不同,水生生物體內(nèi)生理生化、酶及分子這些指標(biāo)均會(huì)有相應(yīng)的變化,一般低濃度的鎘會(huì)誘導(dǎo)相關(guān)基因的表達(dá),而高濃度鎘會(huì)抑制基因的表達(dá),這些表達(dá)的變化趨勢(shì)在各個(gè)研究中有一定差異;鎘對(duì)水生生物體內(nèi)各組織的蓄積有組織差異性,在鰓和肝臟組織蓄積量較心臟、肌肉和性腺的蓄積量高,這種差異性與其鎘作用的靶位點(diǎn)和組織的功能密切相關(guān),但是對(duì)這些變化趨勢(shì)的研究還局限在推測(cè)水平,缺少更多數(shù)據(jù)的佐證。水生生物自身有保護(hù)機(jī)制,如MT和HSPs這些應(yīng)激蛋白,還有抗氧化系統(tǒng)中的多種酶(SOD、CAT、GPx等)及其它物質(zhì),對(duì)鎘引起的氧化損傷有極其重要的防護(hù)作用。總之,鎘對(duì)水生生物體的毒性作用是多組織、多系統(tǒng)、多水平的,是錯(cuò)綜復(fù)雜的體系。而現(xiàn)在,對(duì)鎘的毒性研究正處于一個(gè)非?；钴S的階段,雖然在理化、代謝方面已取得諸多成果,但在基因毒性方面還需要進(jìn)一步加強(qiáng)研究。在今后的研究工作中,可以利用這些已有的成果更深入的探索鎘的毒性機(jī)理及其解毒機(jī)制,為更好的防控鎘的污染、保護(hù)水生生物和水生態(tài)環(huán)境提供強(qiáng)大的理論依據(jù)及技術(shù)支持。

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Research advances in toxic effect of cadmium on aquatic animals

LUO Zheng-ming1,JIA Lei-po2,LIU Xiu-li1,JIA Yan-qing1

(1.Department of Geography,Xinzhou Teachers University,Xinzhou 034000,China;2.Institute of zoology,Key Laboratory of Zoological Systematics and Evolution,Chinese Academy of science,Beijing 100101,China)

Cadmium is a heavy metal which widely and long-term exist in the aquatic environment. Cadmium have attracted considerable attention in recent years because of it’s mutagenicity,teratogenicity and carcinogenicity. In this paper,the sources and pollution status of cadmium were summarized. The accumulation process,metabolism process and toxic effect of cadmium in the bodies of aquatic animals were also summarized at the levels of physiology,enzyme biochemistry and molecular biology,respectively. This paper also briefly described the oxidative stress,lipid peroxidation,histopathological damages of organisms of aquatic animals after exposing to cadmium. The purposes of this paper were to provide a brief summary on the research advances in toxic effect of cadmium on aquatic animals,to give a useful reference for further study on this field,and to provide theoretical basis for controlling the cadmium pollution and supplying human people with safer aquatic products.

cadmium;aquatic animals;toxicity

2014-11-13

羅正明(1986-)，男，碩士，助教，研究方向：食品安全與生態(tài)環(huán)境毒理評(píng)價(jià)，E-mail：luozhengming2004@126.com。

國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973 項(xiàng)目)(2011CB302102)；忻州師范學(xué)院青年基金項(xiàng)目(QN201321)。

TS201.1

A

1002-0306(2015)15-0376-06

10.13386/j.issn1002-0306.2015.15.071