【文章編號】1005-3697(2015) 05-0730-02

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】B

doi:10.3969/j.issn.1005-3697.2015.05.41

收稿日期: 2014－10－01

作者簡介:李芳(1990－)，女，四川樂山人，碩士研究生，主要從事腦血管疾病研究。

通訊作者:余巨明，E-mail: yujuming1963@126.com

網(wǎng)絡(luò)出版時間: 2015-10-26 17∶14

網(wǎng)絡(luò)出版地址: http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1254.R.20151026.1714.082.html

1　病例情況

患者，男，46歲，因突發(fā)頭暈伴視物成雙1 d，于2014年4月23日入院，入院前1 d無明顯誘因突然出現(xiàn)頭暈伴視物成雙、惡心、嘔吐、行走不穩(wěn)，伴有左上肢及左側(cè)面部麻木感，余無特殊癥狀。既往史:高血壓病史1 +年，最高達(dá)160 mmHg。個人史:吸煙30年，平均15支/d;飲酒30年，2兩/d。婚育史、家族史無特殊。入院查體:生命體征平穩(wěn)，心肺腹未見明顯異常。神經(jīng)?？撇轶w:左側(cè)眼球內(nèi)收欠佳，雙眼眼球水平震顫，復(fù)視，左側(cè)肢體面部感覺減退，左上肢肌力4 +級，左下肢肌力5－級，左側(cè)指鼻試驗欠佳，雙側(cè)病理征(+ )，余無特殊。入院診斷:腦梗塞;高血壓病2級極高危組。入院輔助檢查:血常規(guī)、大小便常規(guī)、生化、心電圖、甲功、術(shù)前輸血免疫經(jīng)顱多普勒未見異常。頸部血管彩超提示:雙側(cè)頸總動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部、雙側(cè)頸外動脈起始部、雙側(cè)椎動脈、雙側(cè)鎖骨下動脈硬化，左側(cè)頸總動脈內(nèi)膜中層局限性增厚。

VEP:右側(cè)P100波形分化差，潛伏期正常，提示右視通路點(diǎn)反應(yīng)差。頭顱MRI提示:腦干右份可見片狀異常陰影，邊界較清，面積約13 mm×4 mm，T 1WI上呈等-稍低信號，T 2WI上呈稍高信號，F(xiàn)lair上呈稍高信號，DWI呈高信號，余處腦實質(zhì)內(nèi)未見異常信號影，結(jié)果示:腦干右份急性腦梗死。入院予以抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)、止暈等對癥支持治療，患者入院后4 d多次于剛剛?cè)胨蟪霈F(xiàn)不自主活動，尋找工作用具如刨刀、鋸條、鋸片等，動作協(xié)調(diào)，此癥狀與患者的職業(yè)(木工)明顯相關(guān)，出現(xiàn)此活動后患者能立即驚醒，不自主活動停止，醒后能清楚回憶整個過程，再次剛剛?cè)胨笾貜?fù)出現(xiàn)以上行為，夜間伴有夢囈，出現(xiàn)此癥狀后予以奧氮平對癥治療，1周后患者不自主活動次數(shù)漸減少，2周后明顯改善，3周后出院時基本消失。

2　討論

腦干位于后顱窩，屬于椎基底動脈供血區(qū)的范圍，李菁晶等 ［1］研究發(fā)現(xiàn)腦干梗死最常見的癥狀為:頭暈，多為不平衡感、視物晃動，并非視物旋轉(zhuǎn)，此外構(gòu)音障礙、運(yùn)動及感覺障礙、眼球運(yùn)動障礙及共濟(jì)失調(diào)也較常見。此患者男性，急性起病，結(jié)合入院查體及相關(guān)輔助檢查，患者腦干梗死診斷明確，但患者夜間入睡后出現(xiàn)協(xié)調(diào)的不自主活動，且使用抗精神藥物治療后好轉(zhuǎn)，故此癥狀無法用腦干梗死的責(zé)任病灶解釋，故考慮患者出現(xiàn)此臨床癥狀為腦干梗死所致的精神癥狀，其可能為腦白質(zhì)的投射系纖維傳導(dǎo)通路中斷，腦干與額葉之間的神經(jīng)功能聯(lián)系不能所致。

神經(jīng)功能聯(lián)系不能(diaschisis) ［2］，是指局部腦損傷可以使正常結(jié)構(gòu)的遠(yuǎn)隔部位出現(xiàn)短暫的功能抑制，且原發(fā)損害部位與遠(yuǎn)隔部位之間有解剖上的纖維聯(lián)系的現(xiàn)象，Kempinsky在1966年提出其診斷標(biāo)準(zhǔn)為: (1)有明確原發(fā)性組織損傷; (2)有抑制作用的神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ); (3)發(fā)生于原發(fā)病變的遠(yuǎn)隔區(qū); (4)病灶累及神經(jīng)纖維通路; (5)病程為可逆性。此患者影像學(xué)檢查僅見腦干病灶，腦干與大腦皮質(zhì)之間有廣泛的纖維聯(lián)系，患者腦干梗死后與額葉之間的投射系纖維傳導(dǎo)中斷，額葉皮質(zhì)功能受到抑制，出現(xiàn)不自主活動的臨床癥狀，予以對癥治療后癥狀好轉(zhuǎn)，均符合其診斷標(biāo)準(zhǔn)。

近年來隨著磁共振成像技術(shù)的發(fā)展，較多研究已明確局灶性腦梗死可導(dǎo)致遠(yuǎn)隔部位的神經(jīng)組織繼發(fā)性損害，并影響神經(jīng)功能的恢復(fù)，而遠(yuǎn)離梗死灶的腦組織發(fā)生繼發(fā)損害的確切機(jī)制仍未完全闡明，已有研究 ［3］中提示可能與軸突變性、神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)失衡、炎癥反應(yīng)、Aβ沉積、神經(jīng)營養(yǎng)障礙及鈣離子失衡等因素有關(guān)。而此患者為軸突變性可能性大，即腦干梗死后導(dǎo)致神經(jīng)元軸索斷裂或損傷后，損傷區(qū)近側(cè)軸突將發(fā)生沃勒變性，而損傷遠(yuǎn)側(cè)軸突將自近向遠(yuǎn)逐漸變性解體，從而造成通路中斷導(dǎo)致皮質(zhì)興奮性沖動傳導(dǎo)不能，最終抑制其功能，研究者也認(rèn)為軸突退行性改變 ［4］是較重要的因素，但也有研究者認(rèn)為遠(yuǎn)隔部位的繼發(fā)性損害是多種機(jī)制參與 ［5］，故其明確的發(fā)病機(jī)制還需進(jìn)一步研究證明。

腦干因其特殊的解剖結(jié)構(gòu)及功能，梗死后出現(xiàn)的臨床癥狀復(fù)雜多變，現(xiàn)國內(nèi)外研究多是關(guān)于特殊病例的報道，此患者出現(xiàn)的癥狀亦是如此。Seitz等 ［6］對首次卒中患者采用PET圖像顯示，卒中損傷相關(guān)網(wǎng)絡(luò)與康復(fù)相關(guān)網(wǎng)絡(luò)在解剖結(jié)構(gòu)上有重疊，一側(cè)腦梗死后，運(yùn)動功能的恢復(fù)可由卒中后遠(yuǎn)隔部位腦組織功能所促進(jìn)，這提示神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能的恢復(fù)在卒中的康復(fù)中起重要作用，且姜亞軍等 ［7］研究提示急性腦梗塞后神經(jīng)功能聯(lián)系不能的出現(xiàn)可能是神經(jīng)系統(tǒng)功能預(yù)后不良的一個指標(biāo)，故在我們的臨床工作中，分析相關(guān)神經(jīng)功能受損癥狀、體征與影像改變的相關(guān)性，正確認(rèn)識神經(jīng)機(jī)能聯(lián)系不能現(xiàn)象，從對腦梗塞的結(jié)構(gòu)病變的認(rèn)識上升到功能病變，并深入研究其作用機(jī)制及藥物治療，將對改善腦血管疾病的預(yù)后有一定的指導(dǎo)意義。