韓東

低分子肝素鈉聯(lián)合納絡(luò)酮治療急性腦梗死65例臨床分析

韓東

目的 探討低分子肝素鈉聯(lián)合納絡(luò)酮治療急性腦梗死的臨床療效。方法 65例急性腦梗死患者, 隨機(jī)分為觀察組(30例)和對(duì)照組(35例)。對(duì)照組給予右旋糖酐、胞二磷膽堿藥物等的基礎(chǔ)治療, 觀察組在此基礎(chǔ)上給予低分子肝素及納洛酮治療, 比較兩組的臨床療效。結(jié)果 觀察組總有效率為83.4%, 對(duì)照組總有效率為51.5%, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 低分子肝素鈉聯(lián)合納絡(luò)酮可顯著提高急性腦梗死的臨床療效, 值得在臨床中推廣應(yīng)用。

低分子肝素鈉；納絡(luò)酮；急性腦梗死

腦梗死具有發(fā)病率高和死亡率高的特點(diǎn)［1］。供應(yīng)腦組織的動(dòng)脈出現(xiàn)血栓和粥樣硬化使管腔狹窄甚至閉塞液體、是腦梗死形成的主要原因。對(duì)于腦梗死的治療藥物及方法極多,傾向于從不同的發(fā)病機(jī)理進(jìn)行綜合性的治療, 目前是主要圍繞腦保護(hù)及改善腦循環(huán)進(jìn)行, 達(dá)到保護(hù)腦細(xì)胞和腦部血再通的目的［2］。選擇本院2013年1月～2014年6月接受治療的65例腦梗死患者為研究對(duì)象, 探討低分子肝素鈉聯(lián)合納絡(luò)酮治療急性腦梗死的臨床療效, 結(jié)果顯示低分子肝素鈉聯(lián)合納絡(luò)酮治療急性腦梗死取得滿(mǎn)意效果, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以65例急性腦梗死患者為研究對(duì)象。所有患者均符合急性腦梗死《各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)》［3］的診斷標(biāo)準(zhǔn), 發(fā)病至入院時(shí)間6～48 h。將以上所有患者隨機(jī)分成觀察組(30例)和對(duì)照組(35例)。兩組患者在性別、年齡、病情差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組患者給予右旋糖酐、胞二磷膽堿藥物, 適當(dāng)脫水及控制血壓的治療。觀察組在此基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈉腹壁皮下注射, 納洛酮加入5%葡糖糖注射液中靜脈滴注, 2次/d, 連續(xù)治療14 d, 觀察兩組患者臨床療效。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 按1986年全國(guó)第2屆腦血管病會(huì)議所定標(biāo)準(zhǔn)［3］?；局斡阂庾R(shí)恢復(fù)正常, 基本自理, 肌力正常。顯效：意識(shí)基本恢復(fù), 生活基本自理, 肌力提高Ⅱ級(jí)以上。好轉(zhuǎn)：癥狀改善, 生活不能自理, 肌力提高Ⅰ級(jí)。無(wú)效：治療前后癥狀無(wú)改善?？傆行?(基本治愈+顯效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者經(jīng)不同治療方法治療14 d后, 對(duì)比其臨床療效。結(jié)果觀察組總有效率為83.3%(基本治愈11例占36.7%, 顯效14例占46.7%, 好轉(zhuǎn)4例占13.3%, 無(wú)效1例占3.3%), 對(duì)照組總有效率為51.4%(基本治愈8例占22.9%, 顯效10例占28.6%, 好轉(zhuǎn)9例占25.7%, 無(wú)效3例占8.6%), 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

急性腦梗死的大多數(shù)病例繼發(fā)于高脂血癥及高血壓, 首先出現(xiàn)血流緩慢、血粘滯度增高、微血栓形成等, 逐漸形成血栓, 出現(xiàn)壞死區(qū)及周?chē)娜毖氚祹В?］。該病治療的關(guān)鍵在于治療及時(shí)、搶救缺血半暗帶, 及早改善缺血區(qū)的血液循環(huán), 恢復(fù)腦細(xì)胞的正常代謝。臨床癥狀較為復(fù)雜, 缺血后的遲發(fā)神經(jīng)元損傷是腦梗死患者神經(jīng)機(jī)能損害的重要原因, 另外與腦缺血性血管大小、腦損害的部位、缺血的嚴(yán)重程度等有關(guān)。高凝狀態(tài)是血栓形成的關(guān)鍵因素, 因此溶栓治療是治療腦梗死的重要方法, 但該治療方法有嚴(yán)格的時(shí)間窗限制,對(duì)于超過(guò)6 h時(shí)間窗的患者, 抗凝治療是最有效的方法, 低分子肝素是由普通肝素解聚而成, 平均分子量約4～6 kD, 具有抗凝血因子Ⅹa活性, 對(duì)凝血酶及其他凝血因子影響不大,其選擇性抗凝血性比值約為1.5～4.0, 分子量越低, 抗凝血因子Ⅹa活性越強(qiáng), 與普通肝素相比半衰期長(zhǎng), 抗凝作用強(qiáng), 不僅保持肝素的抗血栓作用而且降低出血風(fēng)險(xiǎn)；結(jié)合在血管內(nèi)膜, 促進(jìn)氨基多糖釋放及血管再通, 建立側(cè)支循環(huán), 增加腦血流量, 防止缺血半暗帶不可逆損傷；改善血液粘稠度, 降低紅細(xì)胞壓積與纖維蛋白原濃度。納洛酮為阿片受體拮抗藥,競(jìng)爭(zhēng)性拮抗阿片受體, 生效迅速, 拮抗作用強(qiáng)［5］。納洛酮能逆轉(zhuǎn)嗎啡樣物質(zhì)的繼發(fā)性損傷, 增加腦灌注壓, 改善腦血流,增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成, 延長(zhǎng)受損神經(jīng)的存活時(shí)間。

本研究結(jié)果顯示, 觀察組總有效率為83.3%, 對(duì)照組總有效率為51.4%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 低分子肝素鈉由于抗FIIa及Fxa活性作用較普通肝素具有更好的溶栓抗凝作用, 安全性高, 聯(lián)合納絡(luò)酮可顯著提高急性腦梗死的臨床療效, 并能顯著改善腦灌注、增加腦血流量、降低血液粘稠度, 無(wú)明顯毒副作用, 值得在臨床中推廣應(yīng)用。

［1］ 郭玉貞.低分子肝素鈣聯(lián)合血栓通注射液治療腦梗死50例臨床觀察.當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2012, 18(1):134.

［2］ 周德生, 肖志杰, 吳艷玲, 等.化痰活血通絡(luò)法治療腦梗死偏癱及其對(duì)血液流變學(xué)的影響.中醫(yī)藥學(xué)刊, 2012, 20(5):691-693.

［3］ 劉立軍, 楊萬(wàn)順, 孔祥力.低分子肝素鈣注射液治療急性期腦梗死臨床體會(huì).當(dāng)代醫(yī)學(xué), 2011, 17(27):64-65.

［4］ 仇晨峰.依諾肝素鈉注射液聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死的療效對(duì)神經(jīng)功能缺損的影響.海峽藥學(xué), 2012(11):83-84.

［5］ 呂小亮, 王旭輝, 舒曉春, 等.小劑量尿激酶聯(lián)合舒血寧對(duì)治療時(shí)間窗外腦梗死的療效分析.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志, 2008, 26(15):1185-l186.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.02.089

2014-08-19］

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