乳腺癌的早期診斷

孫強(qiáng)

臨床醫(yī)學(xué)綜合

乳腺癌的早期診斷

孫強(qiáng)

乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤，死亡率占所有婦女癌癥的17%，居婦女各類惡性腫瘤死亡率的首位，每年全世界約有135萬婦女被診斷為乳腺癌，其中42萬死亡.在我國，乳腺癌的發(fā)病率正在逐年增加，并且比歐美國家的年增長率還高出1～2個百分點(diǎn).在乳腺癌發(fā)病率持續(xù)上升的同時，歐美發(fā)達(dá)國家的乳腺癌死亡率卻在逐漸下降.廣泛開展的乳腺癌普查與不斷提高的早期發(fā)現(xiàn)率被認(rèn)為是其死亡率下降的主要原因.乳腺癌的早期診斷是提高乳腺癌患者生存率和生存質(zhì)量、提高乳腺癌治愈率、降低死亡率的關(guān)鍵，基于此共識已經(jīng)吸引了眾多學(xué)者將研究熱點(diǎn)投向乳腺癌的早期診斷.本文作者綜合分析了國內(nèi)外學(xué)者在如何界定“早期乳腺癌”方面的分歧和共識，借鑒病理和臨床兩方面的研究進(jìn)展，認(rèn)為早期乳腺癌的概念應(yīng)分為廣義和狹義，廣義上的早期應(yīng)包括組織學(xué)早期癌（即原位癌、早期浸潤癌但原發(fā)癌直徑小于0.5 cm且無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）和臨床早期癌（包括Ⅰ、Ⅱ期病例），狹義上的早期僅指組織學(xué)早期癌.因此，可以認(rèn)為在乳腺癌尚在早期階段，通過普查、臨床體檢、影像檢查及其他檢查手段將其檢出，即為乳腺癌的早期診斷.乳腺癌早期診斷的常用方法包括：（1）臨床乳腺檢查，其對于無癥狀女性乳腺癌的普查是既經(jīng)濟(jì)又實用的手段.雖然目前國際上已摒棄推薦乳腺自檢.但是，以我國的國情，目前放棄乳腺自檢為時尚早.（2）乳腺X線攝像檢查.早期乳腺癌的發(fā)現(xiàn)手段中鉬靶X線攝影檢查是較為敏感而特異的.而計算機(jī)數(shù)字化結(jié)合鉬靶攝影產(chǎn)生的數(shù)字化鉬靶X線機(jī)，有望進(jìn)一步提高早期乳腺癌的檢出率.（3）乳腺超聲檢查：因其具有經(jīng)濟(jì)、簡便、無痛苦、無損傷、患者容易接受等優(yōu)點(diǎn)，經(jīng)不斷改進(jìn)，已成為了一種重要的乳腺癌早期診斷手段.（4）磁共振掃描：可評估乳腺癌的病變范圍.對于不可觸及乳腺病變的診斷處理方法可以采用立體定位細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)檢查、立體定位核心針活檢及立體定位細(xì)針活檢術(shù)等.此外，還需重視乳腺的一些特殊體征，如乳腺局部皮膚下陷、周邊及乳頭乳暈區(qū)的小結(jié)節(jié)、乳頭溢液、乳頭皮膚改變.從筆者的臨床經(jīng)驗可見有的放矢地切除病變導(dǎo)管是發(fā)現(xiàn)早期乳癌的十分有效的方法，它不僅可以明確診斷，同時還對良性病變起到了治療作用.另外，對乳腺 Paget’s病還需要引起高度重視.當(dāng)然，要更好地做到早期診斷乳腺癌，更重要的是強(qiáng)化全民規(guī)范化篩查的意識：作為臨床醫(yī)生，應(yīng)掌握規(guī)范化手段，這其中蘊(yùn)含了建立專業(yè)化隊伍的必要性，只有專業(yè)化醫(yī)生才能做到規(guī)范化篩查，才能有效減少由于不專業(yè)不規(guī)范造成的漏診誤診.作為患者，應(yīng)該被告知乳腺癌風(fēng)險度的情況，應(yīng)該被教育指導(dǎo)規(guī)范自檢、定期體檢，應(yīng)該具有根據(jù)自身風(fēng)險接受相應(yīng)篩查并發(fā)現(xiàn)可疑征象及時就醫(yī)的意識.

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2007，23（1）: 1-3入選年份：2012

骨髓基質(zhì)干細(xì)胞、骨誘導(dǎo)活性材料和兩者復(fù)合物治療兔早期股骨頭壞死的療效比較

YANG XIN-MING，石蔚，DU YA-KUN，等

目的：比較骨髓基質(zhì)干細(xì)胞（BMSC）、骨誘導(dǎo)活性材料（OAM）和兩者復(fù)合物對早期股骨頭壞死（ANFH）修復(fù)的療效.篩選出最佳方案，為臨床應(yīng)用提供依據(jù).方法：28只新西蘭大白兔隨機(jī)分為A、B、C組，A、B組又分左、右側(cè)組.采用液氮冷凍法建立雙側(cè)ANFH模型，A、B右側(cè)組植入BMSC+OAM構(gòu)建的組織工程復(fù)合物，A左側(cè)組植入復(fù)合自體BMSC的明膠海綿，B左側(cè)組植入OAMC組植入空白明膠海綿，術(shù)后2、4、6、8周隨機(jī)取A、B兩組各3只動物、C組1只動物，影像學(xué)檢查后處死，取雙側(cè)股骨頭標(biāo)本進(jìn)行組織學(xué)檢查.結(jié)果：（1）X線顯示，自實驗第4周后A、B右側(cè)組鉆孔缺損區(qū)成骨明顯優(yōu)于左側(cè)組及C組，表現(xiàn)為中心密度增高，缺損腔縮小，邊緣模糊，6周時出現(xiàn)骨小梁結(jié)構(gòu)，8周時有正常骨小梁結(jié)構(gòu)；左側(cè)組僅表現(xiàn)為隨時間的延長，中心密度及邊緣密度逐漸增高，形成硬化線，但無骨小梁結(jié)構(gòu)，C組缺損區(qū)出現(xiàn)囊性變擴(kuò)大并有塌陷.（2）組織學(xué)顯示，A、B右側(cè)組缺損區(qū)，2周時有成骨細(xì)胞，4周時有骨小梁及類骨質(zhì)填充，6周時有成熟骨小梁和骨髓組織出現(xiàn)，8周時骨小梁成熟和骨髓組織形成:A、B左側(cè)組在相同的時間內(nèi)其組織學(xué)修復(fù)及新骨塑性與改建均不如各自的右側(cè)組.結(jié)論：自體BMSC+OAM構(gòu)建的組織工程復(fù)合物對兔早期ANFH修復(fù)作用優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用BMSC和OAM，是目前治療ANFH的最佳治療方法.

股骨頭壞死；模型，動物；骨髓基質(zhì)干細(xì)胞；骨誘導(dǎo)活性材料；組織工程；移植

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（14）: 2397-2400入選年份：2012

瑞芬太尼復(fù)合七氟烷控制性降壓對神經(jīng)外科手術(shù)患者血流動力學(xué)的影響

秦鐘

目的：瑞芬太尼是一種超短效阿片μ受體激動劑，用于麻醉中可引起劑量依賴性血壓下降，本研究將瑞芬太尼復(fù)合七氟烷用于神經(jīng)外科手術(shù)中控制性降壓，觀察瑞芬太尼復(fù)合七氟烷控制性降壓對神經(jīng)外科手術(shù)患者血流動力學(xué)的影響.

方法：選擇擬行控制性降壓的神經(jīng)外科手術(shù)患者 40例，手術(shù)種類為腦膜瘤切除術(shù)、顱內(nèi)動靜脈畸形切除術(shù)及腦動脈瘤夾閉術(shù)，年齡23～55歲，體重50～80 kg，ASAⅠ～Ⅱ級，排除術(shù)前有竇性心動過緩及房室傳導(dǎo)阻滯患者，40例患者分為瑞芬太尼組（R組）和硝普鈉組（N組），每組20例，麻醉方法均為氣管插管全身麻醉.兩組患者術(shù)前用藥為苯巴比妥鈉0.1 g、阿托品0.5 mg，患者進(jìn)手術(shù)室后在局麻下行右頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），橈動脈置管監(jiān)測動脈壓.麻醉誘導(dǎo)用藥為芬太尼4 μg/kg、丙泊酚1.5～2 mg/kg、阿曲庫銨0.8 mg/kg，肌松后氣管插管，接麻醉機(jī)行間歇正壓通氣，調(diào)節(jié)潮氣量和呼吸頻率，維持呼氣末二氧化碳分壓為30～35 mmHg.麻醉維持采用靜脈泵注丙泊酚5 mg/（kg h）和阿曲庫銨0.6 mg/（kg h），間斷靜脈注入芬太尼，同時吸入七氟烷，控制七氟烷呼出氣濃度為1.0 MAC.根據(jù)手術(shù)進(jìn)程，在剪開腦膜時開始實行控制性降壓，R組泵注瑞芬太尼的速度為0.1～0.3 μg/（kg min），N組泵注硝普鈉的速度為1.0～3.0 μg/（kg min），兩組分別將平均動脈壓降至基礎(chǔ)值的70%，按照手術(shù)需求維持降壓，無需降壓時，兩組分別停止泵注瑞芬太尼和硝普鈉，使血壓逐漸回升.術(shù)中監(jiān)測收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、CVP和心率，記錄誘導(dǎo)前10 min（基礎(chǔ)值，T0）、控制性降壓后10 min（T1）、控制性降壓后30 min（T2）、停止降壓后10 min（T3）、停止降壓后30 min（T4）各時點(diǎn)的SBP、DBP、CVP和心率；同時記錄兩組患者術(shù)中失血量、術(shù)畢拔管時間.

結(jié)果：兩組患者控制性降壓期間各時點(diǎn)的SBP和DBP均有明顯下降，與基礎(chǔ)值比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）.R組控制性降壓期間各時點(diǎn)的心率較基礎(chǔ)值明顯減慢（P＜0.01），與同時期 N組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）.兩組患者降壓后 CVP略有下降，與基礎(chǔ)值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.R組停止降壓后血壓回升較緩，停止降壓后30 min血壓仍低于基礎(chǔ)值，N組停止降壓后血壓回升較快，很快達(dá)到基礎(chǔ)值.

結(jié)論：瑞芬太尼復(fù)合七氟烷用于神經(jīng)外科手術(shù)控制性降壓效果明顯，降壓期間心率緩慢，停藥后無血壓反跳現(xiàn)象.

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（3）: 456-457入選年份：2012

青海省75例重癥甲型H1N1流感患者臨床分析

李華，馬如存

目的：了解青海省重癥甲型H1N1流感患者的特點(diǎn).方法：回顧分析2009年9月4日至12月31日青海省傳染病院收治的157例甲型H1N1流感患者中75例重癥、危重癥的流行特點(diǎn)、臨床癥狀及體征、輔助檢查及治療情況.結(jié)果：10月14日開始出現(xiàn)首例重癥患者，至12月31日共出現(xiàn)75例，占47.78%.75例患者中農(nóng)牧區(qū)患者45例（占60.00%），城市患者30例；男48例，女27例；合并肺炎者53例（占70.67%）；有基礎(chǔ)疾病者41例（占54.67%），有發(fā)熱者65例（占86.67%），咳嗽、咯痰63例（占84.00%），呼吸困難61例（占81.33%），以腦膜炎為主要表現(xiàn)者1例，以急性肺水腫、左心衰竭為主要表現(xiàn)者2例.外周血白細(xì)胞降低28例（占37.33%），心肌酶異常28例（占37.33%），血糖異常23例（占30.67%），凝血功能異常8例（占10.67%），血脂異常4例（占5.33%），C-反應(yīng)蛋白增高51例（占68.00%）.48例給予奧司他韋、27例給予軍科奧韋抗病毒，27例給予低分子肝素鈉抗凝，22例給予甲潑尼龍治療，33例行無創(chuàng)機(jī)械通氣治療者中10例改用有創(chuàng)機(jī)械通氣，首選二線抗生素并進(jìn)行痰培養(yǎng)，對8例合并真菌感染者行抗真菌治療.75例患者除1例死亡外，余均治愈.結(jié)論青海省重癥高峰來得較早，重癥比例高；甲型H1N1流感患者易合并肺部疾病，病情進(jìn)展迅速，易致呼吸衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、多器官功能衰竭.

青海；流感病毒A型；甲型H1N1流感；重癥；呼吸衰竭

來源出版物：中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2010，22（3）: 164-165入選年份：2012

預(yù)注帕瑞昔布對子宮切除患者術(shù)后鎮(zhèn)痛的影響

趙靜

目的：觀察帕瑞昔布對子宮切除患者術(shù)后鎮(zhèn)痛效應(yīng).方法：子宮切除術(shù)患者36例，分為兩組（n=18），A組術(shù)前靜注帕瑞昔布40 mg，B組空白對照組.記錄各組患者術(shù)畢即刻（T1），1（T2），3（13），6（T4），12（T5）h后VAS評分.結(jié)果：術(shù)畢即刻（T1），1（T2），3（T3），6（T4）h，A組VAS評分顯著低于B組各同一時點(diǎn)的VAS評分（3.2±0.4 vs 4.8±0.5，2.7±0.3 vs 3.6±0.5，2.5±0.4 vs 3.3±0.4，2.3±0.4 vs 2.7±0.3），均P＜0.05.結(jié)論：預(yù)注帕瑞昔布能為子宮切除患者提供較好的術(shù)后鎮(zhèn)痛，且無明顯不良反應(yīng).

鎮(zhèn)剖宮產(chǎn)術(shù)；鎮(zhèn)痛；帕瑞昔布

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（5）: 839-840入選年份：2012

C反應(yīng)蛋白與原發(fā)性高血壓之間的關(guān)系

陳環(huán)，吳繼雄

目前，C反應(yīng)蛋白在心血管方面的研究報道很多，它與心血管疾病如動脈粥樣硬化、高血壓病等的發(fā)生發(fā)展和預(yù)后有著密切的聯(lián)系，認(rèn)為它是一個被低估而未被充分利用的指標(biāo)，是心血管疾病的危險因素.

高血壓患者；心血管疾??；原發(fā)性高血壓；動脈粥樣硬化；高血壓病；反應(yīng)蛋白；炎癥反應(yīng)

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（5）: 880-882入選年份：2012

依達(dá)拉奉對腦梗死患者IL-6、IL-1 3及ET-1表達(dá)的影響

何國美，戴薇

目的：探討依達(dá)拉奉對腦梗死患者血清中白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素13（IL-13）及內(nèi)皮素-1（ET-1）表達(dá)的影響，以探討其臨床意義.方法：選取120例腦梗死患者，隨機(jī)分為觀察組（60例）與對照組（60例），觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉治療，對照組應(yīng)用常規(guī)治療.于治療前、治療后觀察血清中IL-6、IL-13和ET-1的變化，比較其差異.結(jié)果：觀察組療效明顯優(yōu)于對照組.觀察組與對照組在治療后血清IL-6和ET-1的表達(dá)均較治療前明顯降低，但觀察組治療后的下降值明顯高于對照組.而兩組治療后血清IL-13的表達(dá)較治療前明顯升高，但觀察組上升值明顯低于對照組.結(jié)論：依達(dá)拉奉對腦梗死患者的療效明顯，對血清中IL-6、IL-13和ET-1有重要的調(diào)節(jié)作用.因此，臨床中對腦梗死患者應(yīng)積極應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，以更好地保護(hù)腦細(xì)胞.

腦梗死；依達(dá)拉奉；內(nèi)皮素；白細(xì)胞介素

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（6）: 1043-1044入選年份：2012

艾滋病合并結(jié)核病186例臨床分析

謝志滿，蘇漢珍，黃紹標(biāo)

目的：探討艾滋病合并結(jié)核病患者的臨床特點(diǎn).方法：回顧分析186例艾滋病合并結(jié)核病患者臨床表現(xiàn)、輔助檢查及診治情況.結(jié)果：22例CD4+T淋巴細(xì)胞＞200/mm3，單純肺結(jié)核16例（72.7%），肺外結(jié)核及肺結(jié)核并肺外結(jié)核占6例（27.3%），多數(shù)肺結(jié)核患者X線表現(xiàn)典型；101例CD4+T淋巴細(xì)胞0～100/mm3，單純肺結(jié)核66例（45.2%），肺外結(jié)核及肺結(jié)核并肺外結(jié)核80例（54.8%），多數(shù)肺結(jié)核患者X線表現(xiàn)不典型；有78人有結(jié)核診斷直接依據(jù)，其中10例大便涂片找到抗酸桿菌.結(jié)論：隨著CD4+T淋巴細(xì)胞計數(shù)的下降肺外結(jié)核發(fā)病率顯著增加，CD4+T淋巴細(xì)胞＜100/mm3時肺結(jié)核患者X線表現(xiàn)不典型，大便可作為晚期艾滋病患者篩查結(jié)核的樣本來源.

獲得性免疫缺陷綜合征；結(jié)核病；雙重感染

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（8）: 1393-1395入選年份：2012

胰島素聯(lián)合表皮生長因子治療糖尿病性燒傷創(chuàng)面的研究進(jìn)展

歐邦軍，梁自乾

創(chuàng)面愈合是機(jī)體自身恢復(fù)其表面連續(xù)性和完整性所進(jìn)行的一系列修復(fù)活動，是一系列復(fù)雜的細(xì)胞和分子事件，大量的細(xì)胞因子和相關(guān)激素參與這個過程，通過刺激細(xì)胞趨化、增殖，細(xì)胞外基質(zhì)和血管彤成，最終收縮傷口并重建組織的完整性.目前，創(chuàng)面愈合，尤其是一些難愈性創(chuàng)面愈合的研究越來越受到重視.

糖尿病大鼠；燒傷創(chuàng)面愈合；糖尿病性；細(xì)胞外基質(zhì)；成纖維細(xì)胞；表皮生長因子；細(xì)胞因子；皮膚組織；高血糖；胰島素

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（8）: 1448-1450入選年份：2012

手足口病感染危險因素分析

魏凌云

目的：手足口病是由腸道病毒引起的急性傳染病，多發(fā)生于學(xué)齡前兒童.本病傳播途徑復(fù)雜、傳播速度快，一旦在學(xué)?；蛴變簣@發(fā)生，疫情控制難度大.分析研究手足口病的流行病特性和感染危險因素，以便于更有效地控制手足口病.

方法：選擇2009年3—5月間在廣東省婦幼保健院門診或住院就診的手足口病患者及其328例密切接觸者作為研究對象.采用巢式病例對照研究.隊列隨訪采用《手足口病個案調(diào)查表》和《手足口病密切接觸者調(diào)查表》收集病例和密切接觸者的流行病學(xué)和臨床資料.調(diào)查項目包括：一般情況、發(fā)病就診情況、臨床情況、流行病學(xué)資料、實驗室監(jiān)測資料.其中流行病學(xué)資料包括：接觸史、暴露機(jī)會、聚集特性、職業(yè)、飲食（水）情況、家庭或班級的人數(shù)、居住或活動場所的大小、家庭/學(xué)校衛(wèi)生條件、衛(wèi)生習(xí)慣等信息.密切接觸者和一般病例隨訪2周，重癥病例隨訪1個月.病例定義依據(jù)衛(wèi)生部手足口病診療指南（2008年版）.隨訪結(jié)束后將病例和對照按首發(fā)病例匹配，進(jìn)行條件Logistic回歸分析.

結(jié)果：2009年3—5月間醫(yī)院共報告手足口病574例，患兒男女性別比例1.71:1（362/212），絕大多數(shù)為5歲以下兒童（534例，占93.0%，）和散居兒童（436例，占76.0%）.335例患者病原檢測陽性，其中EV71 161例（48.1%）、CA16 99例（29.6%）.條件Logistics回歸分析發(fā)現(xiàn)6個月～3歲（OR=3.583，95% CI 2.778～5.874，P＜0.001）、男性（OR=1.785，95% CI 1.392～3.083，P=0.02）、散居兒童（OR=2.367，95% CI 1.153～4.126，P=0.002）、接觸時間（OR=1.565，95% CI 1.268～2.212，P=0.018）、不良衛(wèi)生條件（OR=1.628，95% CI 1.297～2.973，P＜0.00）、不良衛(wèi)生習(xí)慣（OR=1.546，95% CI 1.115～3.044，P＜0.001）等因素為手足口病感染獨(dú)立危險因素.

結(jié)論：盡管采取了嚴(yán)格的預(yù)防控制措施，但由于手足口病傳播途徑復(fù)雜（可通過日常接觸傳播），兒童自我衛(wèi)生管理的能力差，活動范圍廣，其依然是嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題之一，需保持高度的警惕性，并嚴(yán)格執(zhí)行疾病的監(jiān)測報告制度，針對高危因素，采取綜合防治措施，有效杜絕其暴發(fā)流行.

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（13）: 2442-2444入選年份：2014

地佐辛用于神經(jīng)外科患者術(shù)后鎮(zhèn)痛的療效觀察

高賢偉，何焱，陳東升

目的：觀察地佐辛用于神經(jīng)外科患者術(shù)后鎮(zhèn)痛療效及兩種不同給藥方式鎮(zhèn)痛效果和安全性的比較.方法：選擇60例ASA I～Ⅱ級擇期神經(jīng)外科全麻手術(shù)的患者，手術(shù)時間小于3 h，按雙盲隨機(jī)原則分為3組：地佐辛肌注組（A組）、地佐辛靜注組（B組）和對照組（C組）.觀察 3組蘇醒時間，術(shù)后鎮(zhèn)痛效果及不良反應(yīng).結(jié)果：地佐辛肌注和靜注都能在術(shù)后產(chǎn)生良好的鎮(zhèn)痛效果（P＞0.05），但肌注組在睜眼時間短于靜注組、鎮(zhèn)痛時間長于靜注組、副作用發(fā)生率小于靜注組（P＜0.05）.結(jié)論：在手術(shù)前30 min肌肉注射地佐辛，可以使其在停藥后瑞芬太尼鎮(zhèn)痛效果消失前發(fā)揮最大的鎮(zhèn)痛效果，又因肌肉注射時，藥物吸收緩慢，能夠維持更長的藥效，避免了手術(shù)結(jié)束后因疼痛刺激所產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)，患者蘇醒迅速、平穩(wěn)，較靜脈注射地佐辛可更安全用地于臨床術(shù)后鎮(zhèn)痛治療.

麻醉；地佐辛；鎮(zhèn)痛；外科手術(shù)

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2011，27（3）: 491-492入選年份：2014

兩種癲癇發(fā)作分類體系臨床價值和可信度的比較研究

秦兵，陳勇軍，段現(xiàn)來，等

目的：評估和比較兩種癲癇發(fā)作分類體系即發(fā)作癥狀學(xué)分類法（SSC）和國際癲癇發(fā)作分類法（ICES）的臨床價值和可信度.方法：2名醫(yī)生獨(dú)立地觀看106例患者發(fā)作的錄像資料，采用雙盲法對患者的每一次發(fā)作錄像仔細(xì)進(jìn)行回顧分析并分別使用上述兩種分類法進(jìn)行分類，數(shù)據(jù)進(jìn)行百分比計算及Kappa-致性檢驗.結(jié)果：106例患者共計有256次發(fā)作，對2名醫(yī)生診斷的一致性進(jìn)行比較，結(jié)果顯示SSC明顯高于ICES.SSC體系中一些癥狀如過度運(yùn)動發(fā)作、自動運(yùn)動發(fā)作、愣神發(fā)作等具有更高的一致性.結(jié)論：SSC提供了一個比ICES更為容易理解的癲癇發(fā)作分類體系，提示SSC是一種非常有用的、可靠的分類方法.

癲癇；癇性發(fā)作國際分類；發(fā)作癥狀學(xué)分類

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2012，28（13）: 2126-2129入選年份：2012

應(yīng)用siRNA技術(shù)下調(diào)Wnt2B抑制乳腺癌細(xì)胞惡性表型的研究

王鴻雁，范良生，饒玉梅，等

目的：通過體外實驗探討Wnt2B在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用.方法：應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法檢測正常乳腺組織和乳腺癌組織中Wnt2B的表達(dá)；采用RNA干擾技術(shù)，在MCF7細(xì)胞中沉默Wnt2B的表達(dá)，并經(jīng)Western blot檢測其沉默效率；應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)和激光共聚焦顯微鏡檢測、觀察Wnt2B沉默后對MCF7細(xì)胞凋亡、細(xì)胞骨架構(gòu)成的改變.同時在蛋白水平上檢測沉默Wnt2B后對細(xì)胞P53/P21通路的影響.結(jié)果：Wnt2B蛋白在乳腺癌中的表達(dá)明顯高于在正常乳腺組織中的表達(dá)；第2對Wnt2B siRNA（2號siRNA）對Wnt2B的沉默效果最為明顯；沉默Wnt2B后細(xì)胞早期凋亡率和晚期凋亡率相對于對照細(xì)胞均明顯增高并伴有細(xì)胞骨架明顯的改變，表現(xiàn)為細(xì)胞骨架溶解，正常形態(tài)消失.同時，細(xì)胞內(nèi)P53及P21表達(dá)水平隨Wnt2B沉默而明顯下降.結(jié)論：Wnt2B基因可以改變?nèi)橄侔┘?xì)胞的凋亡水平和骨架結(jié)構(gòu)，在乳腺癌的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，為乳腺癌的治療提供了新的靶點(diǎn).

乳腺腫瘤；Wnt2B；基因表達(dá)；siRNA；細(xì)胞凋亡；P53/P21

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2012，28（15）: 2486-2489入選年份：2012

單純腹部提壓：一種心肺復(fù)蘇的新方法

王立祥，鄭靜晨

背景與目的：心搏驟停時，傳統(tǒng)的胸外按壓心肺復(fù)蘇（CPR）方法容易使1/3被救者發(fā)生肋骨骨折，不能保證CPR時進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)力度和幅度的胸外按壓，且此時胸廓復(fù)張受限，均使心泵和胸泵機(jī)制不能得到理想發(fā)揮，從而影響了復(fù)蘇效果.近年來受到關(guān)注的腹部按壓CPR方法只能使膈肌自然回至原位，不能最大限度地增加膈肌移動幅度，難以保證有效的循環(huán)和呼吸.為此，我們發(fā)明設(shè)計一種新的CPR裝置，即腹部提壓CPR裝置.方法：腹部提壓CPR裝置通過吸盤吸附于腹部，利用相連的手柄有節(jié)律地提拉和按壓進(jìn)行CPR.結(jié)果：該方法在避免肋骨骨折等并發(fā)癥發(fā)生的同時，充分利用了“心泵”和“胸泵”的作用，同時又能起到一定的通氣作用.結(jié)論腹部提壓CPR裝置是迄今為止CPR方法的一次重大創(chuàng)新，將可能成為主流的CPR方法.

來源出版物：中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2009，21（6）: 323-324入選年份：2013

慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘生理評分對慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者病情評估的價值研究

張牧城

目的：慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）伴呼吸衰竭是COPD的嚴(yán)重階段，臨床診療過程中如何及時正確的作出病情判斷與評估，及時、合理、準(zhǔn)確地采取干預(yù)性措施，對于 AECOPD患者的治療及轉(zhuǎn)歸及其重要.本文旨在探討慢性阻塞性肺疾病和支氣管哮喘生理評分（CAPS）在AECOPD伴呼吸衰竭患者病情評估中的價值及提示病情危重的截斷點(diǎn).

方法：依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組2007年修訂的慢性阻塞性肺疾病診治指南診斷標(biāo)準(zhǔn)，篩選出2005年1月至2009年3月間在重癥醫(yī)學(xué)科住院的AECOPD伴呼吸衰竭患者82例.對入選患者取入重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）第1個24 h內(nèi)的各項生理參數(shù)和實驗室檢查結(jié)果的最差值，分別按照Knaus的急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）、APACHEⅢ評分標(biāo)準(zhǔn)和Wildman的CAPS評分標(biāo)準(zhǔn)對患者進(jìn)行評分，然后進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理與分析.

結(jié)果：82例患者中，男性70例，女性12例；年齡54歲～97歲，平均（77.88±8.35）歲.82例患者中，CAPS中位數(shù)是28（23，35）分，合并高血壓25例、冠心病15例、糖尿病2例.死亡19例（死亡組），好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)科63例（存活組）.死亡組CAPS、APACHEⅡ評分、APACHEⅢ評分均較存活組明顯升高，有創(chuàng)通氣時間、ICU住院時間均較存活組明顯延長，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）；兩組患者年齡無明顯差異.CAPS評分的受試者工作特征曲線（ROC）曲線下面積（AUC）為0.712［95%可信區(qū)間（95%CI）0.571～0.852，P=0.005］，明顯高于APACHEⅡ的0.654（95%CI0.503～0.805，P =0.043）和APACHEⅢ的0.655（95% CI 0.516～0.793，P=0.042）.CAPS評分為30.5分時約登指數(shù)最大，為0.435.隨CAPS評分的增加，患者病死率也逐步增加，10～19分、20～29分、30～39分、40～49分和≥50分5個分?jǐn)?shù)段的病死率分別為9%、11%、37%、33%、67%，Spearman雙變量相關(guān)分析顯示呈顯著正相關(guān)（r=0.900，P=0.037）.

結(jié)論：CAPS對AECOPD伴呼吸衰竭患者病情的評估與預(yù)后的判斷具有良好的效果，優(yōu)于APACHEⅡ和APACHEⅢ，相對簡單，依從性好.CAPS＞30分時死亡風(fēng)險明顯增加.

來源出版物：中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2010，22（5）: 275-278入選年份：2013

危重病嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者早期規(guī)范化液體復(fù)蘇治療——多中心、前瞻性、隨機(jī)、對照研究

浙江省早期規(guī)范化液體復(fù)蘇治療協(xié)作組

目的：危重病嚴(yán)重膿毒癥/膿毒毒性休克患者病情發(fā)展迅猛，治療十分困難，早期治療規(guī)范化液體復(fù)蘇治療已在急診醫(yī)學(xué)中得到重視.本研究采用多中心、前瞻性、隨機(jī)、對照研究方法探討早期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）對嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者的影響.方法：采用循證醫(yī)學(xué)的方法，利用早期規(guī)范化液體復(fù)蘇治療方案，來評估嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者的療效預(yù)后.研究對象選擇2005年1月至2008年1月浙江省8家三級甲等醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）住院的314例嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組（151例）和EGDT組（163例）.所有患者入選時，立即進(jìn)行生命體征監(jiān)護(hù)，必要時行機(jī)械通氣，準(zhǔn)確記錄每小時尿量，進(jìn)行血常規(guī)、生化、血?dú)夥治?、肝腎功能等檢查；置入深靜脈導(dǎo)管進(jìn)行中心靜脈壓（CVP）和（或）中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）測定.將所有患者血液檢測結(jié)果、基礎(chǔ)疾病、年齡等信息輸入電腦，應(yīng)用軟件進(jìn)行急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分、多器官功能障礙綜合征（MODS）評分和序貫器官衰竭評分（SOFA）評分.常規(guī)組以中心靜脈壓（CVP）、收縮壓（SBP）和平均動脈壓（MAP）、尿量變化三大觀測指標(biāo)指導(dǎo)液體復(fù)蘇治療，如果未達(dá)標(biāo)，應(yīng)根據(jù)經(jīng)驗給予輸血、輸液和強(qiáng)心藥物等治療；EGDT組在此基礎(chǔ)上增加ScvO2為觀測指標(biāo)進(jìn)行復(fù)蘇治療，如仍未達(dá)標(biāo)，置入Swan-Ganz導(dǎo)管測定肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP），若PCWP≥18 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）給予強(qiáng)心治療，PCWP＜18 mmHg則繼續(xù)補(bǔ)液直至達(dá)標(biāo).采用Kaplan Meier生存曲線法進(jìn)行生存分析.比較兩組患者28 d生存率、ICU住院病死率（主要終點(diǎn)）以及ICU住院時間、機(jī)械通氣時間、抗菌藥物使用時間、新發(fā)感染率、APACHEⅡ評分、MODS評分和SOFA評分（次要終點(diǎn)）的差異.結(jié)果：可供分析的有效病例中EGDT組為157例，常規(guī)組為146例.EGDT組28 d生存率較常規(guī)組增高約17.7%（75.2%比57.5%，P=0.001），EGDT組ICU住院病死率較常規(guī)組降低約15.7%（35.0%比50.7%，P=0.035）.與常規(guī)組比較，EGDT能明顯改善患者的APACHEⅡ評分（分：14.4±8.5比18.0±7.1，P=0.043）、MODS評分（分：5.8±3.1比8.9±3.7，P=0.014）和SOFA評分（分：5.6±2.9比10.4±3.7，P=0.001），減少抗菌藥物使用時間（d：13.4±10.0比19.7±13.5，P=0.004），降低新發(fā)感染的發(fā)生率（37.6%比53.4%，P=0.014）；EGDT對ICU住院時間、機(jī)械通氣時間均無明顯影響.結(jié)論：EGDT能顯著改善ICU中嚴(yán)重膿毒癥/膿毒性休克患者28 d生存率和臨床疾病嚴(yán)重程度評分，減少抗菌藥物使用時間及降低新發(fā)感染的發(fā)生率.

來源出版物：中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2010，22（6）: 331-334入選年份：2013

CCERW：一種預(yù)測中老年人社區(qū)獲得性肺炎臨床無效結(jié)局的工具

李建生，侯政昆，李素云，等

目的：建立一種預(yù)測中國中老年人社區(qū)獲得性肺炎（CAP）臨床無效結(jié)局的工具，并與其他工具進(jìn)行對比.方法：前瞻性收集2006年12月17日至2008年12月22日3所高校教學(xué)醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院部收治的年齡≥45歲并確診為CAP患者的數(shù)據(jù)，按隨機(jī)數(shù)字表法將其中75%的患者數(shù)據(jù)用于工具的建立（推導(dǎo)組），25%的患者數(shù)據(jù)用于工具內(nèi)部真實性的檢驗（內(nèi)部組）.同期收集另外一所高校教學(xué)醫(yī)院的患者數(shù)據(jù)用于工具外部真實性的檢驗（外部組）.結(jié)局定義為患者入院14 d或未滿14 d出院時的臨床無效狀態(tài).觀測指標(biāo)包括社會人口學(xué)特征、基礎(chǔ)疾病和既往情況、并發(fā)癥、癥狀、體征、輔助檢查結(jié)果共6個方面58個因素.采用單因素分析、多因素分析和受試者工作特征曲線（ROC曲線）分析結(jié)合的方法進(jìn)行工具的建立和評價，并與肺炎嚴(yán)重度指數(shù)（PSI）、英國胸科協(xié)會評估標(biāo)準(zhǔn)（CURB65）及其修訂版（CRB65）等預(yù)測工具對臨床結(jié)局的判斷能力進(jìn)行比較.結(jié)果：3個中心共納入539例CAP患者的資料用于數(shù)據(jù)分析，其中推導(dǎo)組400例，內(nèi)部組139例；外部組159例.以推導(dǎo)組400例數(shù)據(jù)進(jìn)行單因素分析顯示，共6個方面33個變量在痊愈和臨床無效兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義；并以此進(jìn)行多因素分析顯示，精神混亂（C）、肌酐（Cr）＜60 μmol/L、電解質(zhì)紊亂（E）、呼吸衰竭（R）、白細(xì)胞計數(shù)（WBC）＞7.5×109/L 5個因素差異有統(tǒng)計學(xué)意義.以此5個變量建立預(yù)后工具，即CCERW，將患者分為3個危險級別:得0～1分者無效率為5.5%～9.1%，得2分者無效率為12.8%～20.0%，得3～6分者無效率為31.0%～40.5%.ROC曲線分析顯示，CCERW對推導(dǎo)組、內(nèi)部組和外部組臨床無效結(jié)局的預(yù)測能力分別為0.709［95%可信區(qū)間（95%CI）0.638～0.780］、0.725（95%CI 0.613～0.838）、0.686（95%CI 0.590～0.782）.CCERW對全部698例患者的臨床結(jié)局判斷能力為0.710（95%CI 0.659～0.761），而PSI、CURB65、CRB65的判斷能力分別為0.667（95%CI 0.614～0.719）、0.648（95%CI 0.592～0.705）和0.584（95%CI 0.530～0.638）.結(jié)論：CCERW可幫助臨床醫(yī)師快速區(qū)分出中國中老年CAP患者的臨床無效結(jié)局，且其對臨床結(jié)局的判斷能力優(yōu)于PSI、CURB65、CRB65等預(yù)測工具，謹(jǐn)慎推薦將其在中國大陸地區(qū)漢族中老年CAP患者中使用.

社區(qū)獲得性肺炎；中老年人；預(yù)后；無效；危險因素；工具；模型

來源出版物：中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2011，23（1）: 10-17入選年份：2013

依達(dá)拉奉聯(lián)合異丙酚預(yù)處理對乳鼠離體腦皮質(zhì)細(xì)胞缺血/再灌注損傷保護(hù)作用的研究

姚娜，王迪芬，宋曦，等

目的：觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合異丙酚預(yù)處理對乳鼠離體腦皮質(zhì)細(xì)胞缺血/再灌注（VR）損傷的保護(hù)作用以及腦保護(hù)效應(yīng)的時間窗.方法：體外培養(yǎng)出生24 h內(nèi)SD乳鼠腦皮質(zhì)細(xì)胞7 d，按隨機(jī)數(shù)字表法分為空白對照組、浴氨酸損傷組、藥物預(yù)處理24 h對照組及藥物預(yù)處理24、2、0 h組.各藥物預(yù)處理組分別于谷氨酸損傷（200 μmol/L 0.5 h）前24、2、0 h用含100 μmol/L依達(dá)拉奉和3 mg/L異丙酚的培養(yǎng)基聯(lián)合預(yù)處理原代培養(yǎng)的神經(jīng)細(xì)胞.通過測定神經(jīng)細(xì)胞存活率［四甲基偶氮唑鹽（MTT）比色法］、乳酸脫氫酶（LDH）漏出率、神經(jīng)細(xì)胞Na+-K+-ATP酶活性觀察神經(jīng)細(xì)胞成活和細(xì)胞損傷情況；通過測定超氧化物歧化酶（SOD）活性（黃嘌呤氧化酶法）、丙二醛（MDA）含量（硫代巴比妥酸法）觀察神經(jīng)細(xì)胞抗氧化和氧化水平；流式細(xì)胞儀檢測神經(jīng)細(xì)胞凋亡情況.結(jié)果：與空白對照組比較，谷氨酸損傷組神經(jīng)細(xì)胞存活率［（62.2±23.4）%比（90.5±14.8）%］、SOD活性（U/ml：6.864±2.872比 29.569±3.684）、Na+-K+-ATP酶活性（U·mg4·h-1：0.318±0.146比 0.636±0.168）均顯著下降，神經(jīng)細(xì)胞凋亡率［（9.4±0.7）%比（6.1±0.2）%］、MDA含量（nmol/ml：0.515±0.101比0.294±0.105）、LDH漏出率［（41.2±1.6）%比（36.8±4.6）%］均顯著升高（P＜0.05或P＜0.01）.與谷氨酸損傷組比較，藥物預(yù)處理組細(xì)胞存活率、SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性均顯著升高，細(xì)胞凋亡率、MDA含量、LDH漏出率均顯著下降，并呈時間依賴性，以預(yù)處理24 h組作用最為顯著［細(xì)胞存活率：（89.2±30.3）%比（62.2±23.4）%，SOD活性（U/ml）：17.780±4.514比6.864±2.872，Na+-K+-ATP酶活性（U·mg-1·h-1）:0.541±0.052比0.318±0.146，細(xì)胞凋亡率：（6.7±0.4）%比（9.4±0.7）%，MDA含量（nmol/ml）：0.319±0.101比0.515±0.101，LDH漏出率：（37.2±1.4）%比（41.2±1.6）%，均P＜0.01］.結(jié)論：依達(dá)拉奉聯(lián)合異丙酚預(yù)處理對乳鼠離體腦皮質(zhì)細(xì)胞I/R損傷有明顯協(xié)同保護(hù)作用；且以24 h作為時間窗的腦保護(hù)作用最明顯.

依達(dá)拉奉；異丙酚；預(yù)處理；腦皮質(zhì)細(xì)胞；缺血/再灌注損傷，腦；谷氨酸；凋亡

來源出版物：中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2012，24（5）: 286-289入選年份：2013

原發(fā)性肝癌的流行病學(xué)特征及其危險因素

葉家才，崔書中，巴明臣

原發(fā)性肝癌是世界最常見且惡性程度最大的腫瘤之一，我國是肝癌的高發(fā)區(qū)之一，嚴(yán)重威脅著人們的健康及生命.本文通過對肝癌的地區(qū)分布、時間分布、人群分布等流行病學(xué)特征，和個體行為因素、病毒感染及疾病因素、化學(xué)因素、遺傳因素等危險因素進(jìn)行分析和探討，對肝癌的一級預(yù)防提供一定幫助.世界上肝癌的發(fā)病率和死亡率均存在明顯的地理差異.非洲撒哈拉沙漠以及東亞為高發(fā)區(qū).我國肝癌的地理分布特點(diǎn)：東南地區(qū)高于西北、華北和西南地區(qū)，沿海高于內(nèi)陸，沿海島嶼和江河?？谟指哂谘睾Ｆ渌貐^(qū).發(fā)達(dá)國家PHC發(fā)病率有上升趨勢，而發(fā)展中國家有下降趨勢.我國PHC發(fā)病率總體呈明顯下降趨勢.全球各地調(diào)查表明男性肝癌的發(fā)病率明顯高于女性.通常男女比例為2:1～4:1之間.我國愈是高發(fā)地區(qū)，男性與女性的比例愈大，低的地區(qū)1:1，而高的地區(qū)6:1.在幾乎所有地區(qū).女性發(fā)病高峰年齡段都比男性大5歲左右，PHC在同一地區(qū)不同人種中發(fā)病率不同.酗酒、吸煙、不良的生活習(xí)性等個體因素可能與肝癌的發(fā)生有聯(lián)系.HBV病毒感染是中國肝癌發(fā)生最主要的因素.HCV病毒感染是肝癌發(fā)生的另一重要因素.黃曲霉毒素水平與肝癌發(fā)病率高度相關(guān)..某些疾病能增加患肝癌的危險性.如肥胖癥、糖尿病、脂肪肝等.飲水污染、長期服用某些藥物，職業(yè)接觸苯、亞硝胺等與肝癌發(fā)生相關(guān).另外，遺傳因素對肝癌的發(fā)病起著一定的作用.

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（10）: 1839-1841入選年份：2013

阿德福韋酯和拉米夫定治療乙型肝炎肝硬化的療效比較

廖紹筑，陳少興，湯凈

目的：比較阿德福韋酯和拉米夫定治療肝炎肝硬化患者的臨床療效和不良反應(yīng).方法：將 40例肝炎肝硬化患者，隨機(jī)分為阿德福韋酯組20例，給予阿德福韋酯10 mg/d；拉米夫定組20例，給予拉米夫定100 mg/d，療程均為12個月.均給予常規(guī)護(hù)肝及支持、對癥治療.觀察兩組患者的肝功能、HBV DNA、肝纖維化標(biāo)志物及藥物不良反應(yīng).結(jié)果：兩組患者肝功能各項指標(biāo)的復(fù)常率、血清HBV DNA下降水平及轉(zhuǎn)陰率均隨著治療療程的延長而增加，但兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義.治療結(jié)束時拉米夫定組有1例發(fā)生YMDD變異，變異率5%，阿德福韋酯組無病毒變異發(fā)生.兩組患者血清肝纖維化標(biāo)志物治療至6個月時與治療前相比明顯下降，且隨著療程的延長進(jìn)一步降低，兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義.兩組中各有1例患者出現(xiàn)輕度不良反應(yīng)，但均能耐受.結(jié)論：阿德福韋酯治療乙型肝炎肝硬化的臨床療效與安全性均與拉米夫定相似，但病毒耐藥突變率較拉米夫定低.

肝炎，乙型；肝硬化；阿德福韋酯；拉米夫定

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（1）: 114-115入選年份：2013

新型甲型H1N1流感68例臨床分析

黃紹萍，張占卿，盧洪洲，等

目的：探討上海地區(qū)甲型H1N1流感確診病例的臨床特點(diǎn).方法：分析2009年5月24日至7月1日上海市（復(fù)旦大學(xué)附屬）公共衛(wèi)生臨床中心收治的甲型H1N1流感68例確診病例的流行病學(xué)及臨床資料.結(jié)果：68例甲型H1N1流感確診病例的臨床特點(diǎn)：（1）不同性別和各年齡段均可感染和發(fā)病，但主要見于青少年，女性患者偏多.（2）首發(fā)癥狀多為發(fā)熱.大多數(shù)為中低熱，發(fā)熱持續(xù)時間為1～4 d；主要癥狀包括發(fā)熱（98.5%）、咳嗽（83.8%）、咽痛（52.9%）；主要體征為咽部充血（95.6%）、扁桃體腫大（54.4%）；少數(shù)患者可出現(xiàn)病毒性肺炎.（3）血清C反應(yīng)蛋白升高和前白蛋白下降比較常見.（4）在奧司他韋治療的前提下，患者病毒轉(zhuǎn)陰時間1～7 d，中位時間4 d.結(jié)論：此次甲型H1N1流感病毒具有很強(qiáng)的傳染性，能在人與人之間傳播，并在不同國家擴(kuò)散.該次流行期間的感染者大多表現(xiàn)出輕微的癥狀，患者很快痊愈.

流感病毒A型，H1N1亞型；臨床特征

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（2）: 259-261入選年份：2013

肝臟腫瘤的MR彌散加權(quán)成像和CT灌注成像的比較

朱紅洲

目的：磁共振水分子彌散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）在顯示疾病的敏感性以及診斷和鑒別診斷方面具有重要的價值，尤其在肝臟疾病的研究方面顯示出良好的前景.而CT灌注功能成像對肝臟病變診斷，也是近年來研究熱點(diǎn).兩者對肝臟腫瘤良惡性的鑒別能力孰優(yōu)孰劣，目前暫無定論，因此，本文比較了MR DWI、CT灌注成像對肝臟腫瘤良惡性的鑒別能力.

方法：選取浙江省腫瘤醫(yī)院2005年4月至2007年10月58例行MR檢查的肝臟占位性病變患者，所有患者同時進(jìn)行了MR DWI和CT灌注成像.其中惡性病變組31例，肝細(xì)胞癌19例，膽管細(xì)胞癌7例，轉(zhuǎn)移癌5例.良性病變組27例，肝血管瘤17例，肝囊腫10例.MR檢查方法：使用Siemens 1.5T Avanto MR掃描儀.腹部相控陣表面線圈.行常規(guī)橫斷面T1WI、T2WI掃描.對經(jīng)常規(guī)MRI檢查發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)有占位病灶的患者行DWI掃描：平面回波成像（EPI），橫斷面掃描，TR/TE=4 000～6800/70～90 ms，層厚6 mm，層距1～2 mm，F(xiàn)OV 380 mm×310 mm，矩陣192×192，采用頻率選擇脂肪抑制技術(shù)，并在掃描野上、下各加一個預(yù)飽和帶.采集6次，信噪比為1.0.掃描范圍同常規(guī)T1、T2.掃描時受檢者平靜呼吸.選用3個不同的擴(kuò)散系數(shù)（b為50 s/mm2、100 s/mm2和500 s/mm2）.CT檢查方法：使用Siemens Somatom 16多層螺旋CT機(jī)，常規(guī)肝臟CT平掃：管電壓120 kV，管電流140 mAs，準(zhǔn)直5 mm，層厚6～8 mm，每掃描一周時間為0.5 s，管球旋轉(zhuǎn)一周床進(jìn)動距離為25 mm，螺距為5.灌注掃描層面的選定：層面選擇原則與MR灌注相同，且同一例受檢者盡量保證CT、MR灌注層面一致.然后使用高壓注射器經(jīng)肘前靜脈注入對比劑50 mL（使用優(yōu)維顯300，300 mgI/mL），注射速率3～4 mL/s，注射開始后0～80 s以Testblous序列進(jìn)行同層動態(tài)掃描，管電壓120 kV，管電流30 mAs，準(zhǔn)直2.5 mm，層厚5 mm，每次掃2層，每次掃描時間為0.5 s，每2 s一次，共得40幅圖像.掃描過程中受檢者保持平靜呼吸.測量和比較兩組患者的表觀擴(kuò)散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）和CT灌注指標(biāo).

結(jié)果：本研究使用b=50、b=100和b=500對惡性病變組和良性病變組進(jìn)行DWI掃描，結(jié)果表明選用低b值差時，惡性病變組、良性病變組的ADC值均高于高b值差時的ADC值，隨著b值增大，肝臟占位病變的ADC值明顯減小，而且ADC值的波動范圍較小.可見，b值差的不同的確會影響ADC值的測量，且大b值差時測量結(jié)果更加穩(wěn)定.當(dāng)b值差為500 s/mm2時，惡性病變組、良性病變組平均ADC值分別為（1.25±0.23）×10-3mm2/s、（2.43±0.58）×10-3mm2/s，2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）.惡性病變組、良性病變組CT灌注成像SSr測量結(jié)果分別為1.48±0.58、1.37±0.43，2組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.

結(jié)論：MR DWI以ADC值鑒別肝臟腫瘤良惡性優(yōu)于CT灌注測量.

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（8）: 1252-1253入選年份：2013

聯(lián)合檢測降鈣素原和超敏C反應(yīng)蛋白對新生兒敗血癥早期診斷的臨床價值

馮亞群，胡祥華，梁亞勇

目的：評價聯(lián)合檢測降鈣素原（procalcitonin，PCT）和超敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitiveC-reactive protein，hs-CRP）對新生兒敗血癥的早期診斷價值，并探討血清含量與新生兒敗血癥疾病嚴(yán)重程度的相關(guān)性.方法：選取37例敗血癥新生兒（敗血癥組）、52例局部感染新生兒（局部感染組）和 30例非感染新生兒（非感染組），分別采用免疫熒光法和散射免疫比濁法測定其血清中PCT和hs-CRP的含量.結(jié)果：敗血癥組患兒的hs-CRP和PCT血清水平均高于局部感染組患兒以及非感染組患兒（P＜0.05），局部感染組患兒的PCT血清水平也顯著高于非感染組患兒（P＜0.05）.分別以PCT≥2 ng/mL和hs-CRP≥10 mg/L為陽性標(biāo)準(zhǔn)，診斷新生兒敗血癥的敏感性和特異性分別為86.42%、60.02%和62.16%、50.07%，聯(lián)合檢測診斷新生兒敗血癥的敏感性和特異性則是95.62%和 71.20%.敗血癥組患兒血清 PCT水平與感染相關(guān)的器官衰竭評分呈正相關(guān)（P＜0.05），與小兒危重病例評分呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）.結(jié)論：PCT和hs-CRP的聯(lián)合檢測能夠提高對新生兒敗血癥早期診斷的臨床應(yīng)用價值，PCT值與新生兒敗血癥的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，動態(tài)監(jiān)測PCT水平有助于評估疾病的治療效果.

出血性敗血癥；降鈣素原；超敏C反應(yīng)蛋白

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（9）: 1582-1584入選年份：2013

吡格列酮對合并代謝綜合征的2型糖尿病患者血清炎癥因子及胰島素抵抗的影響

周斌，蔣曉真，顧哲

目的：觀察吡格列酮對合并代謝綜合征（MS）的2型糖尿病（T2DM）患者炎癥反應(yīng)及胰島素抵抗（IR）的影響，探討在其干預(yù)下T2DM患者血清炎癥因子與IR及MS的關(guān)系.指導(dǎo)噻唑烷二酮類藥物的臨床應(yīng)用.方法：將內(nèi)分泌科門診及住院80例患者隨機(jī)分為吡格列酮組與對照組，吡格列酮組患者在應(yīng)用磺脲類和雙胍類降糖藥物的基礎(chǔ)上，于早餐前15 min口服鹽酸吡格列酮：對照組患者繼續(xù)原有磺脲類和雙胍類降糖藥物治療，各組分別連續(xù)服藥12周，測定治療前后患者C反應(yīng)蛋白（CRP）、纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、脂聯(lián)素及其它生化指標(biāo)，評價吡格列酮對患者血清炎癥因子及胰島素抵抗的影響.結(jié)果：吡格列酮組患者治療12周后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2HPG）、糖紅血紅蛋白（HBALC）、空腹胰島素（FLNS）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）較治療前均有下降：（P＜0.05或P＜0.01）.對照組治療前后各指標(biāo)變化不明顯.吡格列酮組治療12周后PAI-1、CRP下降（P＜0.05），脂聯(lián)素變化不明顯（P＞0.05）；對照組治療前后各項指標(biāo)均無明顯變化（P＞0.05）.治療后吡格列酮組與對照組比較，PAI-1、CRP差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），脂聯(lián)素差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）.結(jié)論：吡咯列酮與其他口服降糖藥聯(lián)合治療不僅能顯著降低血糖，同時通過調(diào)節(jié)炎癥因子進(jìn)一步穩(wěn)定血管內(nèi)皮功能，防止β細(xì)胞功能衰退及改善胰島素抵抗.

吡格列酮；代謝綜合征；炎癥因子；胰島素抵抗

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（2）: 305-307入選年份：2013

潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制

于海食，洪纓，王玉蓉

潰瘍性結(jié)腸炎是一種炎癥性腸病，患者常表現(xiàn)為腹瀉、粘液血便及腹痛等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量.有關(guān)其病因和發(fā)病機(jī)制一直是研究熱點(diǎn)，然而確切的病因和發(fā)病機(jī)制仍不清楚.隨著遺傳學(xué)、基因組學(xué)、蛋白組學(xué)、藥物基因組學(xué)的發(fā)展，潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病機(jī)制的各種學(xué)說如遺傳學(xué)說、環(huán)境學(xué)說、微生物學(xué)說及免疫學(xué)說相繼發(fā)展.遺傳學(xué)說的依據(jù)主要是潰瘍性結(jié)腸炎具有遺傳易感性，主要表現(xiàn)在家族聚集性和種族差異.全基因組掃描、精細(xì)的基因繪圖等技術(shù)發(fā)現(xiàn)2、6號染色體可能與UC相關(guān).環(huán)境學(xué)說的依據(jù)主要是臨床流行病學(xué)資料顯示北美和歐洲北部潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病率最高，且趨向于穩(wěn)定；南美、東南亞、非洲、澳大利亞等地發(fā)病率較低，但發(fā)病率有上升的趨勢，這無不與其生活方式的越來越西方化相關(guān)，如飲食習(xí)慣和環(huán)境的改變，環(huán)境的改變包括衛(wèi)生保健、工業(yè)化程度、環(huán)境衛(wèi)生、衛(wèi)生立法等的提高.微生物學(xué)說的依據(jù)主要是從潰瘍性結(jié)腸炎患者的腸內(nèi)黏膜、糞便的檢查都發(fā)現(xiàn)潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)病、加重與類桿菌和梭狀芽孢桿菌關(guān)系密切，在活動期二菌群明顯增多；而有益的菌株諸如雙歧桿菌和乳酸桿菌，在活動性潰瘍性結(jié)腸炎患者腸黏膜中是缺失的.免疫學(xué)說的依據(jù)主要是潰瘍性結(jié)腸炎患者除結(jié)腸病變外，常伴有結(jié)節(jié)性紅斑、類風(fēng)濕性脊柱炎、硬化性膽管炎等自身免疫性疾病的其他表現(xiàn)；結(jié)腸黏膜有大量炎性細(xì)胞浸潤，細(xì)胞免疫和體液免疫激活；應(yīng)用糖類皮質(zhì)激素或免疫抑制劑對本病的治療有效等.

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（2）: 323-325入選年份：2013

烏司他丁對百草枯中毒全身炎癥反應(yīng)綜合征治療作用及其機(jī)制的研究

謝東輝，章輝，鄭蘭榮

目的：動態(tài)觀察百草枯中毒患者血漿中炎性因子、氧化指標(biāo)、細(xì)胞因子的變化，探討烏司他丁對百草枯中毒全身炎癥反應(yīng)綜合征的治療作用及相關(guān)機(jī)制.方法：將我科2003年12月至2007年3月百草枯中毒全身炎癥反應(yīng)綜合征患者18例隨機(jī)分為對照組和治療組，對照組常規(guī)治療，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用烏司他丁，每次250 KU，靜脈注射，每日2次，連用5 D.檢測兩組患者治療前后的白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶（NE）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMI-9）.結(jié)果：治療組和對照組患者各項檢測指標(biāo)比較差異均有顯著性（P＜0.005）.結(jié)論：烏司他丁能抑制炎性因子，減少氧自由基損害，適用于百草枯中毒的治療.

中毒；百草枯；烏司他??；全身炎癥反應(yīng)綜合征

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24（8）: 1339-1340入選年份：2013

糖尿病合并冠心病的發(fā)病特征與冠狀動脈病變程度相關(guān)性研究

林轉(zhuǎn)娣

目的：觀察糖尿病合并冠心?。–AHD）患者血脂指標(biāo)、C反應(yīng)蛋白（CRP）和胰島素抵抗水平與冠狀動脈病變的關(guān)系及其相關(guān)性.方法：經(jīng)冠狀動脈造影證實的糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟痛患者 76例，無糖尿病組合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者46例，另選36例冠狀動脈造影陰性者為對照組，測定其高密度脂蛋白膽固醇（HDL）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL）、血糖（GLU）、胰島素敏感指數(shù)（ISI）、甘油三酯（TG）、胰島素抵抗水平指數(shù)（HOMA-IR）和血漿CRP水平.結(jié)果：（1）糖尿病組冠脈多支病變（2支病變及3支病變）發(fā)生率均顯著高于無糖尿病組（P＜0.05），兩組每支血管狹窄總積分無明顯差異；（2）糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病組LDL、GLU、CRP、TG、HOMA-IR值高于無糖尿病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病組和對照組，ISI、HDL值低于無糖尿病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病組和對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；（3）3支血管病變組（N=19）與雙支血管病變組（N=55）和對照組（N=36）比較，其LDL、GLU、CRP、TG、HOMA-IR值高于對照組和雙支血管病變組，ISI、HDL值低于無糖尿病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病組、對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；（4）血管病變支數(shù)與LDL、GLU、CRP和HOMA-IR呈明顯正相關(guān)（P＜0.05），與HDL、ISI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.05）.結(jié)論：糖尿病合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者存在較嚴(yán)重血脂代謝紊亂、炎癥反應(yīng)和胰島素抵抗水平，程度與冠狀動脈病變程度相關(guān)，可能是冠心病的危險因素.

糖尿??；冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；C反應(yīng)蛋白水平；血脂代謝；胰島素抵抗

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，25（13）: 2097-2099入選年份：2013

維持性血液透析患者動靜脈內(nèi)瘺失功的原因分析及護(hù)理

杜春玲

目的：探討維持性血液透析患者內(nèi)瘺失功的原因及護(hù)理對策.方法：對 34例在本院行維持性血液透析患者內(nèi)瘺失功的原因進(jìn)行分析，提出相應(yīng)的護(hù)理措施.結(jié)果：34例患者中內(nèi)瘺急性閉塞16例，慢性狹窄18例.低血壓是導(dǎo)致內(nèi)瘺閉塞最主要原因，穿刺不當(dāng)造成的血管損傷及感染極易引起內(nèi)瘺狹窄.結(jié)論：內(nèi)瘺失功的主要原因是內(nèi)瘺血栓形成和內(nèi)瘺狹窄，正確評估患者的干體重，預(yù)防與及時糾正低血壓，提高穿刺技術(shù)，切實做好內(nèi)瘺的護(hù)理，是延長內(nèi)瘺壽命，保證血液透析能順利進(jìn)行的先決條件.

血液透析；內(nèi)瘺失功；護(hù)理

來源出版物：實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（10）: 1832-1834入選年份：2013

流感病毒性肺炎小鼠自然殺傷細(xì)胞毒性相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路差異基因表達(dá)及兩種不同治法中藥方劑的調(diào)控作用研究

盧娜娜

目的：觀察疏風(fēng)宣肺方和解表清里方對流感病毒性肺炎小鼠自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）毒性相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路差異基因表達(dá)的調(diào)控作用.

方法：將90只ICR小鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照（N）組、模型（M）組、奧司他韋（C）組以及中藥疏風(fēng)宣肺方高、中、低劑量（SH、SM、SL）組和解表清里方高、中、低劑量（JH、JM、JL）組，每組10只.采用流感病毒亞甲型鼠肺適應(yīng)株FM1滴鼻感染方法制備流感病毒性肺炎模型；N組以0.05 mL等滲鹽水滴鼻.于制模后2 h，C組給予奧司他韋11.375 mg·kg-1·d-1灌胃；SH、SM、SL組給予疏風(fēng)宣肺方（主要藥物金銀花、連翹、板藍(lán)根等）3.76、1.88、0.94 g·kg-1·d-1灌胃；JH、JM、JL組給予解表清里方（主要藥物麻黃、石膏、生甘草等）4.36、2.18、1.01 g·kg-1·d-1灌胃；N組及M組則灌胃等量生理鹽水；各組均0.2 mL/d，連用4 d.采用基因高通量芯片技術(shù)從基因分子水平確定流感病毒易感基因以及中藥復(fù)方作用的靶目標(biāo).提取肺組織總RNA，采用基因芯片篩選出NK細(xì)胞毒性信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路相關(guān)的差異表達(dá)基因，以I表示信號強(qiáng)度；計算探針信號在各組與模型組的強(qiáng)度比值，即log2（IM組/IN組）、log2（ISL組/IM組）、log2（ISM組/IM組）、log2（ISS組/IM組）、log2（IJL組/IM組）、log2（IJM組/IM組）、log2（IJS組/IM組）.篩選差異表達(dá)基因的標(biāo)準(zhǔn)為P＜0.05且log2比值≥1，表示上調(diào)的表達(dá)基因，log2比值≤-1，表示下調(diào)的表達(dá)基因.采用熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）和蛋白質(zhì)免疫印跡試驗（Western Blot）對肺組織腫瘤壞死因子-α（TNF-α）的表達(dá)進(jìn)行驗證.

結(jié)果：在NK細(xì)胞毒性相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中，M組較N組上調(diào)差異基因43個（分別為Fcgr3、Cd48、Cd244、Tyrobp、Hcst、Zap70、Braf、Pik3r5、Pik3cg、Map2k1、Mapk1、Gzmb、Prf1、Fas、FasL、TNF、Casp3、Csf2、Bid、CD247、Rac2、Sh3bp2、Fcer1g、Fcgr4、PTK2b、Itgal、Itgb2、Itgb2l、Ifnar1、Ifnb1、Lat2、Pik3cd、Plcg2、Prkcd、Ptpn6、Shc1、Vav1、Klrc1、Lck、Raet1e、Raf1、Araf、Sh2d1a）.用藥治療后，SM組下調(diào)差異表達(dá)基因36個（分別為Fcgr3、Cd48、Cd244、Tyrobp、Hcst、Zap70、Braf、Pik3r5、Pik3cg、Map2k1、Mapk1、Gzmb、Prf1、Fas、FasL、TNF、Csf2、Bid、CD247、Rac2、Sh3bp2、Fcer1g、Fcgr4、PTK2b、Itgal、Itgb2、Itgb2l、Ifnar1、Ifnb1、Lat2、Pik3cd、Plcg2、Prkcd、Ptpn6、Shc1、Vav1），JM組下調(diào)差異表達(dá)基因29個（分別為Fcgr3、Cd48、Cd244、Tyrobp、Hcst、Pik3r5、Pik3cg、Map2k1、Mapk1、Prf1、Fas、FasL、TNF、Csf2、Rac2、Sh3bp2、Fcer1g、Fcgr4、PTK2b、Itgal、Itgb2、Itgb2l、Ifnar1、Ifnb1、Plcg2、Prkcd、Ptpn6、Shc1、Vav1），SL組下調(diào)差異表達(dá)基因 22個（分別為Fcgr3、Tyrobp、Hcst、Braf、Pik3r5、Pik3cg、Map2k1、TNF、Csf2、Rac2、Sh3bp2、Fcer1g、Fcgr4、PTK2b、Itgal、Itgb2、Ifnar1、Plcg2、Prkcd、Ptpn6、Shc1、Vav1），JH組下調(diào)差異表達(dá)基因21個（分別為Fcgr3、Hcst、Braf、Pik3r5、Pik3cg、Map2k1、Fas、TNF、Csf2、Rac2、Sh3bp2、Fcer1g、Fcgr4、PTK2b、Itgal、Itgb2、Itgb2l、Ifnar1、Plcg2、Ptpn6、Vav1），SH組下調(diào)差異表達(dá)基因20個（分別為Fcgr3、Tyrobp、Hcst、Braf、Pik3r5、Map2k1、Fas、TNF、Csf2、Rac2、Sh3bp2、Fcer1g、Fcgr4、PTK2b、Itgal、Itgb2、Ifnar1、Plcg2、Ptpn6、Vav1），JL組下調(diào)差異表達(dá)基因10個（分別為Fcgr3、Braf、Pik3r5、FasL、TNF、Csf2、Rac2、Fcgr4、Itgb2、Itgb2l）；SH、SL、JH、JM、JL組表達(dá)下調(diào)的基因均包括在SM組的表達(dá)譜中，表明中劑量疏風(fēng)宣肺方調(diào)控NK細(xì)胞毒性作用最顯著.熒光定量PCR和Western Blot測定結(jié)果顯示，與M組比較，疏風(fēng)宣肺方與解表清里方各劑量組對TNF-α的mRNA及蛋白表達(dá)均有顯著抑制作用，疏風(fēng)宣肺方和解表清里方均以中劑量組最低（均P＜0.01）.采用熒光定量PCR和Western Blot結(jié)果與基因芯片結(jié)果基本一致.

結(jié)論：流感病毒感染后在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖即成為帶有病毒抗原的靶細(xì)胞，并激活NK細(xì)胞毒性信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的相關(guān)基因表達(dá)增加，被NK細(xì)胞識別并殺傷；兩種方藥可下調(diào)NK細(xì)胞中表達(dá)上調(diào)的差異基因，下調(diào)機(jī)制與其能明確減少流感病毒性肺炎體內(nèi)靶抗原、減弱NK細(xì)胞識別活化作用有關(guān).

來源出版物：中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2013，25（6）: 322-326入選年份：2013

查爾森合并癥指數(shù)評分系統(tǒng)評價基礎(chǔ)疾病對危重患者預(yù)后的影響

崔云亮，王濤，吳相偉，等

目的：探討查爾森合并癥指數(shù)（WIC）評分系統(tǒng)評價基礎(chǔ)疾病對于重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）危重患者28 d死亡風(fēng)險的影響.方法：單中心、回顧性分析上海長征醫(yī)院2009年1月至2011年10月ICU406例危重病患者的臨床信息，按照28 d治療轉(zhuǎn)歸分為死亡組（104例）和存活組（302例）；記錄一般臨床資料；計算入院時WIC評分和入院24 h急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ（APACHEⅡ）評分.采用logistic回歸分析影響患者預(yù)后的因素.結(jié)果：與存活組比較，死亡組患者年齡、WIC評分、APACHEⅡ評分、嚴(yán)重膿毒癥的比例及主要致病因素如肺部感染的比例均較高，多發(fā)傷的比例較低.單因素分析顯示，年齡、WIC評分、APACHEⅡ評分、肺部感染、多發(fā)傷、嚴(yán)重膿毒癥與患者28 d預(yù)后相關(guān).多因素logistic回歸分析提示，WIC評分［優(yōu)勢比（OR）=1.538，95%可信區(qū)間（95%CI）為1.265～1.869，P=0.000］、APACHEⅡ評分（OR=1.193，95%CI為1.137～1.252，P=0.000）、肺部感染（OR=0.546，95%CI為0.304～0.982，P=0.043）、嚴(yán)重膿毒癥（OR=0.178，95%CI為0.098～0.323，P=0.000）與患者28 d預(yù)后獨(dú)立相關(guān).WIC評分、APACHEⅡ評分及二者合并后預(yù)測預(yù)后的受試者工作特征曲線（ROC曲線）下面積［AUC（95%CI）］依次為0.657（0.592～0.722）、0.790（0.739～0.841）、0.821（0.772～0.869）.結(jié)論：WIC評分系統(tǒng)可以較好地評價ICU危重患者的28 d預(yù)后.

查爾森合并癥指數(shù)評分系統(tǒng)；危重?。活A(yù)后；重癥監(jiān)護(hù)病房

來源出版物：中華危重病急救醫(yī)學(xué)，2013，25（2）: 115-118入選年份：2013

責(zé)任編輯：王帥帥