趙嚴(yán)冬，劉潘虹，王曉彤，李健玲，王華東，陸大祥，戚仁斌△(暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，國家中醫(yī)藥管理局病理生理實驗室，暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科，廣東廣州506)

Tau蛋白在缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞凋亡中的機制初探*

趙嚴(yán)冬1，2，劉潘虹1，2，王曉彤1，2，李健玲3，王華東1，2，陸大祥1，2，戚仁斌1，2△
(1暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，2國家中醫(yī)藥管理局病理生理實驗室，3暨南大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科，廣東廣州510632)

目的:初步探討缺氧/復(fù)氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)誘導(dǎo)PC12細(xì)胞凋亡模型中tau蛋白及其磷酸化水平、凋亡相關(guān)蛋白Bax、Bcl-2的表達情況。方法:類神經(jīng)元PC12細(xì)胞體外培養(yǎng)并傳至第三代，進行相應(yīng)處理，實驗分組為正常對照組(control 組)、模型組(H/R組)。Annexin V-PI雙染流式細(xì)胞術(shù)分別檢測各組凋亡率以確定模型是否成功;造模成功后，使用RIPA裂解液提取蛋白; Western blotting技術(shù)檢測各組tau蛋白及其磷酸化、Bax和Bcl-2的表達變化。結(jié)果:與control組相比，H/R組細(xì)胞凋亡率顯著升高(P＜0. 05)，提示模型構(gòu)建成功; Westem blotting結(jié)果顯示，與control組相比，H/R組中tau蛋白表達顯著減少(P＜0. 05)，且tau蛋白Ser202位點的磷酸化水平顯著升高(P＜0. 05)，Bax/Bcl-2顯著升高(P＜0. 05)。結(jié)論: Tau蛋白可能參與了缺氧/復(fù)氧誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡，其機制有待深入研究。

廣州市科技計劃項目(No.2014J4100098) ;廣東省自然科學(xué)基金資助項目(No.2014A030313394)

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