余群芳，蔡震宇，朱　俊，梅任美，黃永紅，徐方云，熊麗霞(南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，江西南昌330006)

siRNA干擾IL-13Rα2表達(dá)對人肺成纖維細(xì)胞TGF-β表達(dá)的影響*

余群芳，蔡震宇，朱俊，梅任美，黃永紅，徐方云，熊麗霞△
(南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室，江西南昌330006)

目的:比較觀察siRNA沉默IL-13Rα2基因前后人肺成纖維細(xì)胞(HFL) IL-13Rα1、IL-13Rα2和TGF-β的表達(dá)情況，探討IL-13Rα2與TGF-β和纖維化之間的關(guān)系。方法:不同濃度的IL-13外源性刺激HFL細(xì)胞，real-time PCR檢測siRNA瞬時轉(zhuǎn)染沉默IL-13Rα2基因前后IL-13Rα1、IL-13Rα2和TGF-β的mRNA表達(dá)量的變化;細(xì)胞免疫熒光標(biāo)記觀察IL-13Rα2和TGF-β的熒光蛋白的表達(dá)水平。結(jié)果: IL-13外源性刺激能增強HFL細(xì)胞IL-13Rα2的表達(dá)，其表達(dá)量隨IL-13濃度的增加而增高，但I(xiàn)L-13Rα1和TGF-β的表達(dá)量則無明顯變化; siRNA干擾后IL-13Rα2 mRNA的表達(dá)量顯著下降，TGF-β的表達(dá)量明顯增高(P＜0. 05) ;細(xì)胞免疫熒光標(biāo)記亦顯示，沉默后IL-13Rα2蛋白表達(dá)顯著降低，而TGF-β的表達(dá)量升高。結(jié)論: IL-13Rα2很可能通過競爭性抑制IL-13Rα1與IL-13結(jié)合，進(jìn)而抑制IL-13所致的纖維化作用。

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81200069)

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