劉　瑛，李　婷，肖獻忠(中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，湖南長沙400083)

PTGES2在LPS所致急性腎損傷中對p62的抑制作用研究

劉瑛，李婷，肖獻忠
(中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，湖南長沙400083)

目前，PTGES2在膿毒癥中的作用尚不清楚。本研究首次發(fā)現(xiàn)在LPS刺激后C57BL/6小鼠腎組織中PTGES2的表達較正常對照組明顯增高。采用免疫組織化學(xué)方法檢測發(fā)現(xiàn)，PTGES2主要定位于近曲小管上皮細胞的細胞漿中，在腎小球和腎髓質(zhì)未見明顯表達。為了探討PTGES2與自噬的關(guān)系，本研究對LPS刺激時小鼠腎組織中自噬接頭蛋白p62的表達進行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在LPS刺激后C57BL/6小鼠腎組織中p62的表達較正常對照組明顯降低，與PTGES2的表達呈負相關(guān)關(guān)系;采用免疫組織化學(xué)方法檢測發(fā)現(xiàn)，p62蛋白在PTGES2無明顯表達的腎髓質(zhì)特別是外髓部高表達，而在PTGES2高表達的腎皮質(zhì)尤其是深皮質(zhì)僅弱表達，進一步證明PTGES2與p62表達的負相關(guān)關(guān)系。隨后，細胞水平的實驗發(fā)現(xiàn)，LPS刺激時PTGES2過表達能夠顯著抑制腎小管上皮細胞中p62的表達;相反，PTGES2 siRNA則能夠阻斷PTGES2對p62表達的抑制作用。上述研究表明，PTGES2在LPS所致急性腎損傷中對自噬接頭蛋白p62具有抑制作用，這也可能是PTGES2調(diào)控自噬的一個重要機制。

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