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        纖連蛋白/整合素β對(duì)短期高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝的作用及其機(jī)制研究

        2015-01-26 04:36:31張菲菲張學(xué)嬌王春炅天津醫(yī)科大學(xué)天津300070
        中國病理生理雜志 2015年10期
        關(guān)鍵詞:天津醫(yī)科大學(xué)整合素高脂

        張菲菲,張學(xué)嬌,姚 柳,王春炅,艾 玎(天津醫(yī)科大學(xué),天津300070)

        纖連蛋白/整合素β對(duì)短期高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝的作用及其機(jī)制研究

        張菲菲,張學(xué)嬌,姚柳,王春炅,艾玎△
        (天津醫(yī)科大學(xué),天津300070)

        目的:探討纖連蛋白/整合素β對(duì)短期高脂飲食誘導(dǎo)的脂肪肝的作用及其機(jī)制。方法: ATN161為整合素β的拮抗劑。將雄性C57BL/6小鼠分為4組,正常飲食(ND)組,ND + ATN161組,高脂飲食(HFD)組,HFD + ATN161組,處理5 d后檢測(cè)脂肪肝表型及脂代謝相關(guān)基因的表達(dá)。并用纖維連接蛋白(FN)和ATN161處理HepG2細(xì)胞后檢測(cè)相關(guān)基因的表達(dá)。結(jié)果: HFD組小鼠肝臟甘油三酯(TG)和膽固醇(CHO)含量增加; HFD + ATN組肝臟TG和CHO含量進(jìn)一步增加。HFD組小鼠肝臟FN表達(dá)量升高,肝臟X受體(LXR)下游靶基因(CHREBP、SREBP1、SCD1、ACC和FAS)表達(dá)量下降; HFD + ATN組小鼠上述基因表達(dá)量均有所回升。予FN處理的HepG2細(xì)胞中,LXR下游靶基因表達(dá)量下降,表明LXR活性被抑制; ATN處理可恢復(fù)FN導(dǎo)致的LXR活性抑制。結(jié)論: FN與整合素β結(jié)合可抑制LXR活性,抑制整合素β可進(jìn)一步增加高脂飲食誘導(dǎo)的肝臟脂質(zhì)沉積。

        △E-mail: edin2000cn@gmail.com

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