徐煥煥，張　穎，李　霞，陳　靜，徐世蓮(昆明醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理學與病理生理學系，云南昆明650500)

甘丙肽及受體1在神經(jīng)病理性痛大鼠伏核的鎮(zhèn)痛作用及對ERK1/2信號通路的調(diào)節(jié)研究

徐煥煥，張穎，李霞，陳靜，徐世蓮
(昆明醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院病理學與病理生理學系，云南昆明650500)

目的:研究證實甘丙肽在痛覺信息的傳導中起到了一定的抑制作用，但是其具體的作用機制及信號分子通路尚不明確。通過結(jié)扎大鼠坐骨神經(jīng)建立神經(jīng)痛動物模型，于大鼠伏核分別注射甘丙肽、甘丙肽受體1激動劑M617及拮抗劑M35，研究甘丙肽是否通過GALR1起鎮(zhèn)痛作用及GALR1與ERK1/2信號通路的關(guān)系。方法:利用熱/機械刺激測試大鼠后爪縮爪時間以檢測痛敏反應(yīng)，蛋白質(zhì)免疫印跡法檢測甘丙肽、甘丙肽受體1及p-ERK在大鼠伏核中表達變化情況。結(jié)果:大鼠伏核注射甘丙肽及其激動劑M617后，大鼠后爪在熱/機械刺激后縮爪潛伏期延長，痛閾升高，痛敏降低;大鼠坐骨神經(jīng)結(jié)扎后，甘丙肽及GALR1表達增多，于14 d達高峰，二者在大鼠伏核中的表達均具有時間依賴性;大鼠伏核注射M35后，p-ERK表達上調(diào)，而注射M617后p-ERK的表達下調(diào)。結(jié)論:甘丙肽及GALRI在大鼠伏核中起鎮(zhèn)痛作用，并抑制ERK的激活。

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