劉近春(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院，山西太原030001)

CMKLR1過(guò)表達(dá)在大鼠非酒精性脂肪性肝炎脂肪組織中的作用及意義*

劉近春
(山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院，山西太原030001)

目的:觀察CMKLR1過(guò)表達(dá)在大鼠非酒精性脂肪性肝炎脂肪組織中的作用及意義。方法:制備攜帶大鼠CMKLR1基因的慢病毒載體。12周齡雄性SD大鼠隨機(jī)分4組:對(duì)照12只;模型12只;轉(zhuǎn)染12只，空轉(zhuǎn)染6只。對(duì)照普通飲食;余高脂飲食; 第1天轉(zhuǎn)染組尾靜脈注射病毒液100 μL，空轉(zhuǎn)染組注射空病毒液100 μL，余注射PBS 100 μL。分批處死空轉(zhuǎn)染組評(píng)價(jià)轉(zhuǎn)染效率。第8、12周，分批處死大鼠，留肝、脂肪組織。結(jié)果: (1)肝HE示:對(duì)照大鼠肝細(xì)胞條索清晰;模型組8周出現(xiàn)單純性脂肪肝; 12周出現(xiàn)非酒精性脂肪性肝炎;轉(zhuǎn)染組肝病理程度比同期模型組輕。(2)模型組與同期對(duì)照組相比脂肪組織中CMKLR1 mRNA和蛋白表達(dá)增加，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，轉(zhuǎn)染組比同期模型組顯著增高(P＜0. 05) ;模型組大鼠與同期對(duì)照組相比脂肪組織中脂聯(lián)素基因和蛋白表達(dá)降低，轉(zhuǎn)染組比同期模型組顯著增高(P＜0. 05)。結(jié)論: (1)高脂飲食12周成功建立了大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型; (2)脂肪組織中CMKLR1過(guò)表達(dá)可顯著改善大鼠非酒精性脂肪性肝炎時(shí)肝組織病理學(xué)改變。

山西省衛(wèi)生廳項(xiàng)目(No.201301064)

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