王淮淮，張立民，張曉麗，白雪梅，趙自剛，牛春雨(河北北方學(xué)院，河北張家口075000)

線粒體功能障礙致休克大鼠淋巴管低反應(yīng)性的作用*

王淮淮，張立民，張曉麗，白雪梅，趙自剛，牛春雨
(河北北方學(xué)院，河北張家口075000)

目的:以線粒體保護(hù)劑環(huán)孢菌素A(CsA)作為干預(yù)因素，觀察線粒體功能障礙在失血性休克淋巴管低反應(yīng)性中的作用。方法:建立失血性休克大鼠模型(40 mmHg，3 h)，休克+ CsA組在低血壓1 h后注射CsA(6 mg/kg)。觀察CsA對胸導(dǎo)管組織淋巴管平滑肌細(xì)胞(LSMCs)線粒體超微結(jié)構(gòu)的影響;制備胸導(dǎo)管組織勻漿，應(yīng)用高效液相色譜方法檢測與線粒體功能相關(guān)的能量代謝指標(biāo);制備淋巴管環(huán)，應(yīng)用微血管壓力-肌動儀觀察CsA對離體淋巴管收縮性及其對P物質(zhì)反應(yīng)性的影響。結(jié)果:休克組LSMCs線粒體出現(xiàn)水腫，有明顯的電子透亮區(qū)，部分呈空泡狀，有特殊包囊物質(zhì)生成; CsA可減輕失血性休克導(dǎo)致的LSMCs線粒體結(jié)構(gòu)損傷。休克組淋巴管組織ATP、ADP、AMP及總腺苷酸量(TAN)含量均顯著低于、能荷(EC)高于假手術(shù)組;休克+ CsA組淋巴管組織ATP、ADP、AMP及TAN的含量均顯著高于休克組。失血性休克大鼠離體淋巴管收縮性及反應(yīng)性降低，CsA提高了失血性休克后淋巴管的收縮性與反應(yīng)性。結(jié)論:線粒體功能障礙在失血性休克淋巴管低反應(yīng)性發(fā)生中發(fā)揮一定的作用。

河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.H2015405041)
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