張　鈺，蘇　靜，孫連坤(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室，吉林長春130012)

p62-RIP1泛素化調(diào)節(jié)人卵巢癌耐藥細胞的存活與死亡

張鈺，蘇靜，孫連坤△
(吉林大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室，吉林長春130012)

目的:從p62影響RIP1泛素化，參與NF-κB信號途徑活化的角度，探討人卵巢癌細胞耐藥機制。方法:順鉑作用SKOV3 及SKOV3/DDP細胞。利用MTT法檢測存活率; Western blot法檢測RIP1、p62、p-IκBα、IκBα、核蛋白p50、p65;免疫熒光法觀察p65入核情況;免疫共沉淀法檢測RIP1泛素化，siRNA方法抑制p62蛋白。結(jié)果:在SKOV3/DDP細胞中p62和RIP1高表達，順鉑作用下，p62蛋白表達降低，RIP1蛋白變化不明顯，p50、p65和p-IκBα/IκBα增加，p65蛋白核內(nèi)表達增加; SKOV3/ DDP細胞RIP1的K63泛素化程度高，K48泛素化程度降低。抑制p62蛋白，RIP1的K63泛素化降低，K48泛素化增加，NF-κB活化程度和細胞存活率降低。結(jié)論: SKOV3/DDP細胞中RIP1的泛素化形式可能是NF-κB信號通路活性變化的原因之一。p62可能通過影響RIP1的泛素化形式，參與活化NF-κB信號通路，促進人卵巢癌細胞順鉑耐藥的形成。

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