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        IQGAP1信號通路在肺炎衣原體感染促進血管新生中的調(diào)控作用

        2015-01-26 04:36:31王蓓蓓張麗莙天津醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生理學與病理生理學系天津300070
        中國病理生理雜志 2015年10期
        關(guān)鍵詞:天津醫(yī)科大學衣原體生理學

        王蓓蓓,張麗莙(天津醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生理學與病理生理學系,天津300070)

        IQGAP1信號通路在肺炎衣原體感染促進血管新生中的調(diào)控作用

        王蓓蓓,張麗莙
        (天津醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學院生理學與病理生理學系,天津300070)

        目的:觀察肺炎衣原體C.pn感染對血管新生的影響,探討IQGAP1信號通路在C.pn感染促進血管新生中的作用及其可能機制。方法及結(jié)果:微管腔形成實驗和細胞遷移實驗結(jié)果顯示,C.pn感染促進血管新生的作用與其增強血管內(nèi)皮細胞(VEC)的遷移能力有關(guān)。隨后,我們發(fā)現(xiàn),C.pn感染可能通過促使IQGAP1酪氨酸和絲氨酸磷酸化而誘導血管新生。免疫共沉淀結(jié)果表明,C.pn感染的VEC內(nèi)IQGAP1與N-WASP間有相互作用。免疫熒光染色觀察,C.pn感染后VEC內(nèi)肌絲聚合,IQGAP1和N-WASP均聚集于肌絲聚合處,呈重合狀態(tài)。Western blot結(jié)果顯示,C.pn感染VEC N-WASP磷酸化水平升高,而總N-WASP表達水平無明顯變化。此外,N-WASP抑制劑可抑制C.pn感染誘導的血管新生,這表明N-WASP可能參與了C.pn感染誘導的血管新生。而沉默IQGAP1表達后,N-WASP磷酸化水平顯著降低,且C.pn感染后N-WASP與肌絲的共定位受到抑制。結(jié)論: C.pn感染可能通過激活I(lǐng)QGAPQ1-N-WASP通路促進VEC遷移而誘導血管新生。

        E-mail: lijunwz@hotmail.com

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