孫雅薇，張　敏，唐　蕊，王紅梅，齊　杰，張玲燕，龐　超，胡玉燕，李文斌(河北醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室，河北石家莊050017)

NF-κB在腦缺血預(yù)處理上調(diào)GLT-1表達(dá)和誘導(dǎo)腦缺血耐受中的作用

孫雅薇，張敏△，唐蕊，王紅梅，齊杰，張玲燕，龐超，胡玉燕，李文斌
(河北醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室，河北石家莊050017)

目的:本實(shí)驗(yàn)旨在觀察NF-κB在腦缺血預(yù)處理(CIP)上調(diào)GLT-1表達(dá)和誘導(dǎo)腦缺血耐受中是否發(fā)揮作用。方法:應(yīng)用Western blot觀察GLT-1和NF-κB p50蛋白表達(dá);免疫共沉淀觀察NF-κB p50/p65二聚體復(fù)合物的表達(dá);電泳遷移率變動(dòng)分析(EMSA)觀察NF-κB DNA結(jié)合活性的變化;硫堇染色進(jìn)行神經(jīng)病理學(xué)評(píng)價(jià)。結(jié)果:在CIP誘導(dǎo)腦缺血耐受過程中，GLT-1表達(dá)上調(diào)。同時(shí)，NF-κB被激活，表現(xiàn)為NF-κB p50蛋白表達(dá)上調(diào); NF-κB發(fā)生二聚體化，并由胞漿轉(zhuǎn)位至胞核; NF-κB的DNA結(jié)合活性增強(qiáng)。NF-κB的特異性抑制劑BAY 11-7082通過抑制NF-κB的活化來阻斷CIP所誘導(dǎo)的腦缺血耐受及GLT-1表達(dá)上調(diào)。結(jié)論: NF-κB在腦缺血預(yù)處理上調(diào)GLT-1表達(dá)和誘導(dǎo)腦缺血耐受中發(fā)揮作用。

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