婁　杰，張志仁(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150081)

轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子III型受體促心肌肥厚的作用及機(jī)制*

婁杰，張志仁△
(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院，黑龍江哈爾濱150081)

目的:在首次發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子III型受體(TGFBR3)在心肌細(xì)胞中存在較高豐度表達(dá)的基礎(chǔ)上，探討TGFBR3在心肌肥厚中的作用以及其生理病理學(xué)意義。方法:采用分子生物學(xué)等實(shí)驗(yàn)技術(shù)檢測(cè)體外ISO誘導(dǎo)的心肌肥大模型中TGFBR3的表達(dá)水平變化。運(yùn)用超聲和HE染色等方法檢測(cè)心臟特異性過(guò)表達(dá)TGFBR3轉(zhuǎn)基因小鼠中心肌肥厚表型，探討TGFBR3促心肌肥厚的作用機(jī)制。結(jié)果: TGFBR3在ISO誘導(dǎo)的心肌肥大模型中表達(dá)水平升高。且在心臟特異性過(guò)表達(dá)轉(zhuǎn)基因小鼠中表現(xiàn)為促進(jìn)心肌肥厚的作用。TGFBR3與β-arrestin2在心肌細(xì)胞中存在復(fù)合物，并且通過(guò)共同調(diào)節(jié)下游信號(hào)通路中CaMKII的磷酸化促心肌肥厚的發(fā)生。結(jié)論: TGFBR3在體內(nèi)外心肌肥厚模型中表達(dá)升高，并且TGFBR3高表達(dá)可促進(jìn)心肌肥厚的發(fā)生。其機(jī)制是通過(guò)與β-arrestin2存在復(fù)合物，共同調(diào)節(jié)下游CaMKII的磷酸化引起的。

國(guó)家自然科學(xué)基金青年項(xiàng)目(No.31100826)

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