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        自然殺傷T細(xì)胞通過IL-10拮抗高血壓心肌重塑

        2015-01-26 04:36:31李文君劉立新王紅霞李匯華首都醫(yī)科大學(xué)生理與病理生理學(xué)系北京100069
        中國病理生理雜志 2015年10期
        關(guān)鍵詞:激動劑重塑心肌

        李文君,田 翠,鄢 雯,劉立新,王紅霞,李匯華(首都醫(yī)科大學(xué)生理與病理生理學(xué)系,北京100069)

        自然殺傷T細(xì)胞通過IL-10拮抗高血壓心肌重塑

        李文君,田翠,鄢雯,劉立新,王紅霞△,李匯華△
        (首都醫(yī)科大學(xué)生理與病理生理學(xué)系,北京100069)

        目的:炎癥和免疫細(xì)胞的活化參與心肌重塑的發(fā)生,已表明恒定自然殺傷T細(xì)胞(invariant natural killer T cells,iNKT細(xì)胞)產(chǎn)生炎癥因子,調(diào)節(jié)組織的炎癥反應(yīng)。然而,目前iNKT細(xì)胞在心肌重塑中的作用還不清楚。方法:血管緊張素II(1 000 ng·kg-1·min-1)灌注誘導(dǎo)心肌重塑的發(fā)生,植入緩釋泵之前,給予自然殺傷T細(xì)胞的激動劑α-Galce。結(jié)果:血管緊張素II灌注3、7和14 d后,心肌組織中iNKT細(xì)胞的數(shù)量明顯增加,7 d時(shí)增加最明顯。血管緊張素II灌注小鼠明顯增加小鼠血壓,降低心肌收縮功能,增加心肌肥大、纖維化和炎癥; NKT細(xì)胞激動劑明顯減輕了以上反應(yīng)。以上保護(hù)作用通過增加釋放IL-10。而且,我們進(jìn)一步在iNKT細(xì)胞敲除小鼠驗(yàn)證以上結(jié)果。結(jié)論: iNKT細(xì)胞通過增加心肌保護(hù)細(xì)胞因子如IL-10拮抗血管緊張素II誘導(dǎo)的心肌重塑。

        △Tel: 010-83950092; E-mail: whxdy112@ccmu.edu.cn

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