瞬時受體電位通道(TRPV1)在熱性驚厥中的作用及其機制研究
2015-01-26 04:36:31黃文先劉玉強閔加威胡江建劉萬紅彭碧文何小華武漢大學基礎醫(yī)學院病理學與病理生理學教研室湖北武漢430072
中國病理生理雜志 2015年10期
黃文先，余 方，劉玉強，閔加威，胡江建，韓 松，劉萬紅，彭碧文，何小華(武漢大學基礎醫(yī)學院病理學與病理生理學教研室，湖北武漢430072)
瞬時受體電位通道(TRPV1)在熱性驚厥中的作用及其機制研究
黃文先，余方，劉玉強，閔加威，胡江建，韓松，劉萬紅，彭碧文，何小華△
(武漢大學基礎醫(yī)學院病理學與病理生理學教研室，湖北武漢430072)
目的:通過分析C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠熱性驚厥行為學、腦內炎性因子表達變化，探討TRPV1對熱性驚厥發(fā)生及復發(fā)的致病機制。方法:高熱誘導C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠熱性驚厥后:比較兩組間熱性驚厥行為學、腦電圖及核心溫度的差異; ELISA檢測兩組間大腦及經辣椒素和高熱處理后BV2細胞中炎性因子的表達差異。結果: (1)行為學評分顯示，與野生型小鼠相比: TRPV1基因敲除鼠經高熱誘導驚厥后，其潛伏期延長，驚厥持續(xù)時間縮短，發(fā)作等級降低; TRPV1基因敲除鼠熱性驚厥發(fā)作時無明顯驚厥腦電棘波; TRPV1基因敲除鼠驚厥發(fā)作時核心溫度升高; (2)野生型小鼠大腦海馬和皮質中炎性因子的表達水平較常溫對照組明顯升高，TRPV1基因敲除鼠中未檢測到類似結果; (3)經辣椒素、高熱處理后，永生小膠質細胞系BV2分泌炎性因子的水平顯著增加。結論:激活TRPV1可刺激炎性因子分泌，促進反復熱性驚厥的發(fā)生，提示TRPV1通道可能是熱性驚厥發(fā)生的潛在易感基因。
△E-mail: hexiaohua@whu.edu.cn
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