趙佳(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院,河南新鄉(xiāng)453000)
WDR26過(guò)表達(dá)對(duì)大鼠心肌細(xì)胞缺血所致線(xiàn)粒體自噬的影響
趙佳
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院,河南新鄉(xiāng)453000)
目的:觀察WDR26過(guò)表達(dá)對(duì)大鼠心肌細(xì)胞缺氧所致線(xiàn)粒體自噬的影響,探討其作用機(jī)制。方法:構(gòu)建真核表達(dá)載體pcDNA3. 1,克隆入WDR26ORF,轉(zhuǎn)染H9c2心肌細(xì)胞株;實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組(轉(zhuǎn)染pcDNA3. 1-WDR26) ;建立H9c2心肌細(xì)胞缺氧模型;采用免疫熒光、Western blot等技術(shù)檢測(cè)缺氧后心肌細(xì)胞線(xiàn)粒體自噬情況及PINK1、Parkin線(xiàn)粒體自噬相關(guān)蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果: (1) WDR26過(guò)表達(dá)時(shí)可以促進(jìn)H9c2心肌細(xì)胞缺氧時(shí)線(xiàn)粒體自噬; (2) WDR26過(guò)表達(dá)時(shí)可以促進(jìn)缺氧所致的Parkin向線(xiàn)粒體聚集。結(jié)論: WDR26參與心肌細(xì)胞缺血所致的線(xiàn)粒體自噬,并且通過(guò)與線(xiàn)粒體蛋白發(fā)生相互作用形成復(fù)合物,影響PINK-Parkin信號(hào)通路,從而調(diào)控線(xiàn)粒體自噬,在心肌缺血過(guò)程中起到內(nèi)源性保護(hù)作用。
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