張　昊，柴囡楠，張偉華，王麗娜，張　力，時　颯，徐長慶，田　野，趙雅君(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室，黑龍江哈爾濱150086)

外源性多胺恢復(fù)老齡心肌對缺血預(yù)適應(yīng)刺激敏感性的機制探討*

張昊，柴囡楠，張偉華，王麗娜，張力，時颯，徐長慶，田野，趙雅君△
(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室，黑龍江哈爾濱150086)

目的:探討外源性多胺恢復(fù)老齡心肌對缺血預(yù)適應(yīng)刺激敏感性的能力及機制。方法:取3與18月齡大鼠復(fù)制離體心臟缺血再灌注(IR)與缺血預(yù)適應(yīng)(IPC)模型，共為6組:青年、老年IR(YIR、OIR)與IPC (YIPC、OIPC)組、多胺組(Pas-OIPC)及多胺合成抑制劑組(DFMO-Pas-OIPC)。檢測心肌多胺、多胺合成與分解限速酶、心肌抗氧化能力、心臟功能及超微結(jié)構(gòu)變化。觀察不同濃度的多胺對誘導(dǎo)衰老的心肌細(xì)胞自噬、氧化應(yīng)激及線粒體功能的影響。結(jié)果:與OIR比較，OIPC組各項指標(biāo)均未見明顯改變;與YIPC組比較，OIPC組心肌多胺合成減少、分解增強、總多胺池耗竭、心肌抗氧化能力及心臟收縮功能下降;多胺能明顯減輕OIPC組的心肌損傷; DFMO取消了外源性多胺的作用。多胺呈濃度依賴性地誘導(dǎo)細(xì)胞自噬、提高線粒體呼吸功能、抑制心肌細(xì)胞衰老。結(jié)論:多胺可能通過恢復(fù)老齡心肌多胺池、誘導(dǎo)自噬、減輕線粒體損傷而恢復(fù)老齡心肌對IPC刺激的敏感性。

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81170178; No.81170289)

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