郭亞雄，孫改霞，張立民，趙自剛，牛春雨(河北北方學(xué)院，河北張家口075000)

休克腸淋巴液通過抑制F-actin表達(dá)提高大鼠主動脈內(nèi)皮細(xì)胞通透性*

郭亞雄，孫改霞，張立民，趙自剛△，牛春雨
(河北北方學(xué)院，河北張家口075000)

目的:觀察失血性休克腸淋巴液(PHSML)對大鼠胸主動脈內(nèi)皮細(xì)胞(TAVECs)通透性以及細(xì)胞骨架蛋白F-actin表達(dá)的影響。方法:建立失血性休克模型(40 mmHg，1. 5 h)，液體復(fù)蘇后，常規(guī)方法引流PHSML，分為0～3 h和3～6 h兩個亞組;原代培養(yǎng)大鼠TAVECs并傳代，檢測CD31表達(dá);分別觀察4%和10%的PHSML對TAVECs形態(tài)(光鏡、掃描電鏡)和活性(MTT 法)的影響，并以LPS作陽性對照;應(yīng)用Transwell小室，觀察PHSML對TAVECs跨細(xì)胞電阻(TEER)以及FITC-白蛋白透過率的影響;檢測F-actin表達(dá)。結(jié)果:原代培養(yǎng)TAVECs呈CD31陽性表達(dá); 4%和10%的PHSML 0～3 h或3～6 h以及LPS均在不同程度上使TAVECs出現(xiàn)結(jié)構(gòu)損傷與活性降低，TEER與F-actin表達(dá)降低，F(xiàn)ITC-白蛋白熒光通透系數(shù)增加。結(jié)論:失血性休克腸淋巴液可損傷TAVECs，增加TAVECs單層細(xì)胞的通透性，其作用機制與降低F-actin表達(dá)有關(guān)。

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