郭磊

急性左心衰竭是內科急癥之一，常引起嚴重低氧血癥，并發(fā)呼吸衰竭，病死率極高，是內科年齡≥65歲住院患者死亡的主要原因，且病死率和再住院率均明顯高于慢性心力衰竭[1]。急性左心衰竭患者心肌收縮及舒張功能受限、肺泡水腫，臨床出現(xiàn)嚴重的低氧血癥[2]。有研究認為，無創(chuàng)正壓通氣可有效改善低氧血癥，對急性左心衰竭治療有輔助作用[3-4]，無創(chuàng)正壓機械通氣（NPPV）已廣泛應用于急性左心衰的治療，能顯著降低該類患者有創(chuàng)機械通氣的使用率，并降低其病死率[5]。文獻報道雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）機械通氣使用頻繁且療效顯著[6]。本文通過對比常規(guī)藥物治療組與聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣組治療急性左心衰竭相關指標及轉歸，初步探討無創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰竭治療中的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取洛陽市第三人民醫(yī)院2010年2月-2013年2月收治的60例急性左心衰竭患者的臨床資料，按治療是否聯(lián)合應用無創(chuàng)正壓通氣，分為常規(guī)治療組（A組）和無創(chuàng)正壓通氣組（B組），常規(guī)治療組男18例，女12例；年齡45～73歲，平均（65.5±5.6）歲；擴張型心肌病6例，冠心病12例，高血壓性心臟病9例，風濕性心臟病3例。無創(chuàng)正壓通氣組男20例，女10例；年齡50～74歲，平均（63.3±5.9）歲；擴張型心肌病5例，冠心病13例，高血壓性心臟病10例，風濕性心臟病2例。兩組患者在年齡、性別、原發(fā)疾病等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

入選標準：入選患者根據(jù)典型癥狀，胸片提示急性肺水腫，動脈血氣分析pH<7.3，PaO2<60 mm Hg，意識基本清楚或模糊，呼吸呈急促狀態(tài)，呼吸次數(shù)>30次/min，呼吸淺快，出現(xiàn)腹式反常呼吸。

排除標準：呼吸驟停、嗜睡、意識障礙、高度不配合的患者，高度誤吸可能，黏稠或大量的氣道分泌物，近期有面部或胃食管外科手術史，頭面部創(chuàng)傷、燒傷，固定的鼻咽異常，高度肥胖[7]。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)治療組 監(jiān)測患者一般情況、心率、心律、血壓、呼吸、脈搏血氧飽和度及肺部體征，給予急性左心衰竭常規(guī)治療。（1）降低心臟負荷：給予利尿治療。呋塞靜注，必要時給予嗎啡皮下注射。（2）擴血管：硝普鈉等靜脈泵入，直至心力衰竭緩解或血壓降至100 mm Hg為止。（3）加強心力收縮：用短效的洋地黃制劑或非洋地黃類正性肌力藥物。（4）解痙平喘：應用茶堿類、硫酸鎂靜脈滴注。（5）抗感染治療：若合并肺部感染等，應用抗生素靜脈滴注，并維持水電解質及酸堿平衡，呼吸衰竭時給予呼吸興奮劑治療。（6）氣道濕化與營養(yǎng)：及時吸痰與濕化，利于痰液排出。治療期間要少量多餐，予以高維生素、高蛋白質、高熱量的流質、半流質或軟食，補充微量元素。心力衰竭者要注意限鹽、限水。

1.2.2 無創(chuàng)正壓通氣組 除給予上述常規(guī)治療外，同時聯(lián)合給予BiPAP無創(chuàng)正壓通氣，在發(fā)病后30 min內給予上機直至患者病情緩解撤機，通氣前進行動脈血氣分析檢測，檢查呼吸機性能，呼吸機各管道連接及運轉是否完好，經口鼻面罩給氧，患者取低坡半臥位，頭略后仰，防止枕頭過高，使呼吸道狹窄，影響氣流通過，通過硅膠口鼻面罩與患者連接，呼吸模式為觸發(fā)/時間控制模式（trigger/time control mode，S/T），吸 氣 壓 力（inhale positive airway pressure，IPAP）為6～15 cm H2O，呼氣壓力（ex-hale positive airway pressure，EPAP）4～6 cm H2O，氧流量為5～8 L/min，無創(chuàng)通氣使用時根據(jù)患者耐受情況從低至高逐漸上升每5～10分鐘升高2 cm H2O一次，每次以使患者適應通氣治療，根據(jù)患者主觀感受及心率、呼吸頻率及脈搏血氧飽和度等情況調整呼吸機參數(shù)。此外，適當?shù)募訙貪窕瘜τ谔岣呋颊邔PPV的耐受性具有極為重要的意義[8]，因此給予適當濕化，提高患者應用無創(chuàng)呼吸機的舒適度，避免因不適應而拒絕行無創(chuàng)正壓通氣治療。

1.3 觀察指標 所有患者均持續(xù)給予心電監(jiān)護，持續(xù)床邊檢測心率、呼吸、血壓、血氧飽和度，入院時及治療后2 h測定患者動脈血氣分析。

1.4 療效判定 治療2h后患者呼吸困難、發(fā)紺、大汗淋漓等癥狀明顯改善或消失，血壓、心率、氧分壓、血氧飽和度正常或接近正常為有效治療，一般情況及各項指標無好轉甚至進一步惡化為無效，并作為改用氣管插管指征，死亡為搶救無效24 h內死亡[9]。

1.5 氣管插管指征 如果病情未好轉卻有惡化的趨勢PaO2<55 mm Hg，SaO2<0.85或伴有PaCO2升高、pH值降低患者，出現(xiàn)意識障礙、心搏驟停或呼吸節(jié)律不齊即是行氣管插管的指征。

1.6 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分比或率表示，采用 χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后指標比較 兩組治療后心率、呼吸、SaO2、MAP均較治療前有顯著改善（P<0.05），且B組治療后的心率、呼吸、SaO2、MAP改善較A組明顯（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組治療后轉歸比較 A組治療后，有效19例，無效11例，死亡1例，有效率為63.3%；B組有效28例，無效2例，無死亡病例，有效率為93.3%，兩組有效率比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），B組有效率較A組高。

3 討論

急性左心功能不全多因突發(fā)嚴重的左心室排血不足或左心房受阻引起肺靜脈及肺毛細血管壓力急劇升高所致，當毛細血管壓升高超過血漿膠體滲透壓時，液體即從毛細血管漏到肺間質、肺泡甚至氣道內引起肺水腫[10]。從而造成氧彌散障礙、低氧血癥，從而引起呼吸困難，導致Ⅰ型呼吸衰竭[11]。病情進一步加重，如果疾病不能得到及時有效的治療處理，全身臟器將會受此影響而出現(xiàn)不可逆性缺氧代謝性損傷，造成多臟器功能衰竭，甚至危及患者生命[12]。急性肺水腫的常規(guī)治療措施包括氧療、強心、利尿等措施，但對重癥患者治療效果往往不理想[13]，迅速有效糾正缺氧改善心功能不全癥狀是治療急性左心衰的關鍵措施[14]。NIPPV治療能夠減少左心衰竭患者呼吸肌做功，使氣道壓力和胸腔內壓力顯著增大，改善患者的通氣和氧合功能，緩解低氧血癥，減輕肺水腫，從而達到很好緩解臨床癥狀和治療目的[15]。

表1 兩組治療前后血壓、心率、呼吸、SaO2、MAP的變化比較（±s）

表1 兩組治療前后血壓、心率、呼吸、SaO2、MAP的變化比較（±s）

*與本組治療前比較，P<0.05；#與B組比較，P<0.05

呼吸 次/min組別 心率 次/min SaO2 %MAP mm Hg治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后A組（n=30）121.7±12.5105.2±8.4*#28.9±2.8 26.1±3.9*#73.6±4.7 89±5.6*#109.6±6.5 89.2±6.9*#B組（n=30）122.1±14.690.7±8.6*29.6±4.820.3±3.6*72.1±7.496±8.2*110.1±6.370.8±5.3*

無創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭的機制：（1）增加肺泡通氣量，NPPV可以確切的提高吸入氧濃度改善患者的氧合。（2）對于此時給予氣道正壓通僅能糾正缺氧，還可通過增高肺泡和胸腔內壓力減少靜脈回心血量，減少了心臟前負荷。（3）胸內正壓作用于心室壁，降低心室跨壁壓，抵消了左室收縮時需要對抗的胸內負壓，并能反射性抑制交感神經的興奮性，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷[16]。并增加了冠狀動脈的血供，心功能得到明顯的提高，增加了心輸出量。（4）使機體動用輔助呼吸肌的情況得到改善緩解呼吸肌疲勞進一步降低氧耗。（5）應用PEEP（positive end-expiratory pressure 呼氣末正壓）使肺泡內的正壓亦可減輕肺泡水腫的形成或進一步惡化。有效的防止或減輕肺泡毛細血管的滲出，減輕肺間質的水腫和肺泡的水腫，打開萎陷的肺泡減少生理分流增加功能殘氣量提高肺的順應性從而提高氧合。

本研究結果表明：（1）經過常規(guī)治療、常規(guī)治療+無創(chuàng)正壓通氣治療，患者的癥狀、體征、心率、呼吸、SaO2、MAP均有明顯改善；（2）但無創(chuàng)正壓通氣組的指標改善更為顯著，說明聯(lián)合使用無創(chuàng)正壓通氣治療急性左心衰竭改善更為顯著，其治療后心率、呼吸、SaO2、MAP、有效率均較常規(guī)治療組明顯恢復正常，聯(lián)合使用無創(chuàng)正壓通氣更能快速、有效地改善重癥左心衰竭引起的呼吸困難。

總之無創(chuàng)正壓通氣是治療急性左心衰竭有效快速的輔助手段，能迅速緩解急性左心衰竭引起的低氧血癥，迅速緩解臨床癥狀，明顯改善生命體征和動脈血氣中主要指標，明顯縮短急性左心衰緩解時間，是搶救重癥急性左心衰竭患者的一種有效的輔助治療方法。

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