1、肥胖癥的生理機(jī)制日漸明朗 來(lái)自英國(guó)劍橋大學(xué)的Stephen O'Rahilly博士利用全基因組關(guān)聯(lián)性研究 (GWAS)篩查瘦人和嚴(yán)重肥胖者的單核苷酸多態(tài)性 (SNPs)，發(fā)現(xiàn)絕大部分SNPs參與食欲和飽腹感的調(diào)節(jié)，提示食欲和飽腹感基因的生理失調(diào)可能是導(dǎo)致肥胖癥的重要原因之一;波士頓貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心Bradford Lowell報(bào)告稱(chēng)，大腦中存在一條類(lèi)似于電線分布的特異通路在調(diào)控進(jìn)食行為;提示，肥胖不僅是吃得太多的行為問(wèn)題，而且是多個(gè)調(diào)節(jié)通路異常導(dǎo)致的結(jié)果。

2、揭秘FDA的新藥審批 FDA藥物評(píng)價(jià)與研究中心主任Janet Woodcock博士的報(bào)告談到新型糖尿病藥物獲得FDA批準(zhǔn)的必備條件。她以羅格列酮為例講述FDA在糖尿病藥物心血管安全性評(píng)估方面的要求。FDA規(guī)定，只要藥物存在很小的心血管風(fēng)險(xiǎn)信號(hào)，藥品制造商就必須進(jìn)行大型研究來(lái)證明其安全性。

3、危重病患者的內(nèi)分泌功能研究取得進(jìn)展 來(lái)自比利時(shí)魯汶大學(xué)的重癥醫(yī)學(xué)專(zhuān)家Greet Van den Berghe博士在“危重病患者腎上腺功能的急性和長(zhǎng)期生理機(jī)能”報(bào)告中提出，在危重病早期相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全的概念可能是錯(cuò)誤的。這一階段的促腎上腺皮質(zhì)激素 (ACTH)水平實(shí)際上是降低的，皮質(zhì)醇的代謝性降解也相應(yīng)減少。危重病持續(xù)一段時(shí)間 (3～4周或更長(zhǎng))后，分泌皮質(zhì)醇的腎上腺皮質(zhì)萎縮，可能進(jìn)展為臨床意義上的晚期腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。