劉 巖，高 云，王秋菊，王大勇

急性低頻感音神經性聽力損失的研究進展

劉 巖1,2，高 云3，王秋菊1*，王大勇1

（1中國人民解放軍總醫(yī)院耳鼻咽喉?頭頸外科，解放軍耳鼻咽喉科研究所，耳內科，北京 100853；2中國人民解放軍總參謀部警衛(wèi)局衛(wèi)生保健處，北京 100017；3中國武警總醫(yī)院耳鼻咽喉?頭頸外科，眩暈病研究所，北京 100039）

急性低頻感音神經性聽力損失（ALHL）是近年來逐漸引起臨床關注的一種特殊類型的突發(fā)性感音神經性耳聾。臨床表現(xiàn)為無明顯誘因的低頻聽力突發(fā)性下降，高頻區(qū)聽力正常，不伴眩暈發(fā)作和自發(fā)性眼震，聽性腦干反應正常。其發(fā)病機制可能與內淋巴積水、局部缺血損傷、免疫等有關。激素治療對其有效，預后良好。ALHL的病情進展和復發(fā)情況可能與梅尼埃病有一定的關聯(lián)。

急性低頻感音神經性聽力損失；內淋巴積水

低頻下降型感音神經性聽力損失多發(fā)生于梅尼埃?。∕eniere’s disease）的早期階段，也可以由突發(fā)性耳聾、聽神經同步不良、大前庭導水管綜合征、聽神經瘤等其他多種疾病引起。1982年Abe首先報道了39例臨床表現(xiàn)為急性發(fā)病且不伴眩暈發(fā)作的突發(fā)性低頻下降型感音神經性耳聾患者，經治療后聽力完全恢復，初期沒有出現(xiàn)波動，因此認為這是一種以低頻下降型為主的突發(fā)性耳聾。但是隨后發(fā)現(xiàn)一些患者出現(xiàn)聽力波動和復發(fā)，偶爾也伴發(fā)眩暈[1]。這類病癥被認為是一種獨立的疾病——急性低頻感音神經性聽力損失（acute low-tone sensorineural hearing loss，ALHL）。

1 臨床表現(xiàn)

ALHL主要表現(xiàn)為低頻區(qū)聽力無明顯誘因的突發(fā)性下降，高頻區(qū)聽力正常。女性多發(fā)，高發(fā)年齡在30～40歲，一般為單側發(fā)病。聽力損失的程度以輕度和中度為主，極少表現(xiàn)為重度，言語頻率范圍中僅0.5kHz受損明顯，故其言語聽覺障礙程度并不嚴重?；颊叱跗诖蠖嘁远鷥让洕M感及低調轟鳴或吹風樣耳鳴為主訴，常出現(xiàn)自聽增強及聽覺過敏，通常不伴眩暈。

關于ALHL的發(fā)病側別，國內外學者對現(xiàn)有臨床資料進行了詳盡地總結分析。陳冬等[2]回顧性分析了42例ALHL患者，發(fā)現(xiàn)ALHL以單側發(fā)病為主，純音測聽以低頻聽閾升高為特征。但有國外學者[3]報道ALHL有近9%的患者表現(xiàn)為雙耳同時發(fā)病，其臨床癥狀、聽力水平和檢查手段（如甘油試驗）與單耳發(fā)病沒有明顯區(qū)別，但兩耳聽力損失的程度可不同。疲勞、緊張、睡眠不足，或是內淋巴水腫等局部因素可能是雙耳發(fā)病的誘因，且雙耳發(fā)病者較單耳發(fā)病者預后差。因此我們認為在對ALHL患者的診療過程中，應該同時對對側耳進行詳細的聽力學評估。

2 診斷標準

ALHL的臨床診斷至今尚無明確的統(tǒng)一標準。不同文獻報道的診斷標準一般具有以下共同特點：急性起病；低頻聽力的范圍包括125、250和500Hz；僅有低頻感音神經性聽力損失，高頻聽閾正常；不伴有眩暈；排除占位性病變及其他疾病導致的聽力損失[4?6]。

Imamura等[7]1997年最先提出了ALHL的診斷標準，之后又進行了進一步修訂，主要標準如下：（1）急性發(fā)病的感音神經性聾，病程＜1個月；（2）鼓膜正常，鼓室導抗圖為“A”型；（3）低頻（125、250和500Hz）純音平均聽閾≥30分貝聽力水平（dB HL），高頻（2、4和8kHz）純音平均聽閾≤20dB HL；（4）不伴眩暈和平衡障礙，無自發(fā)性眼震，無眩暈發(fā)作史；（5）聽性腦干反應正常；（6）近期內癥狀無反復發(fā)作；（7）臨床和影像學檢查不能明確病因。

日本急性極重度耳聾研究委員會制定的ALHL診斷標準[5]則是：（1）聽力損失為單純性感音神經性聽力損失，且發(fā)生在7d之內；（2）鼓膜檢查正常，影像學檢查可排除顳骨和顱腦的器質性病變；（3）低頻（125、250和500Hz）聽閾之和≥70dB HL，高頻（2、4和8kHz）聽閾之和≤60dB HL；（4）無眩暈發(fā)作和自發(fā)眼震。

除此之外，其他文獻報道的診斷標準，其主要區(qū)別在于對低頻聽力損失程度的界定[8?10]。但這些標準的定義均是針對有低頻聽力損失而高頻聽力正常的患者，對于那些在出現(xiàn)低頻聽力下降之前就已因老年性聾、噪聲性聾或其他原因而存在高頻聽力損失的患者，Suzuki等[6]將ALHL的診斷標準修訂為：患耳低頻聽力之和≥80dB HL，且與對側相比≥40dB HL，高頻平均聽閾與對側健耳相比≤10dB HL。

3 ALHL的病因和病理機制

ALHL在臨床上并不罕見，但其確切的病因和病理機制尚未闡明。李富德等[11]報道56例低頻感音神經性聽力損失（CHL）患者，其中病因不明的ALHL患者達38例，占67.9%；其他病因為梅尼埃病9例（16.1%）；聽神經病6例（10.7%）；聽神經瘤、多發(fā)性硬化和小腦半球旁蛛網膜囊腫各1例。該報道還指出低頻聽閾升高的感音神經性聽力損失可見于多種疾病，目前大多數(shù)學者認為可能的病因有以下幾個方面。

3.1 免疫因素

Fuse等[12]對ALHL和梅尼埃病患者的外周血淋巴細胞亞型測定時，發(fā)現(xiàn)兩類患者的Thl/Th2比例均有失衡，且Thl細胞占優(yōu)勢，因此推測ALHL和梅尼埃病在病因學上可能均與免疫因素有關。臨床上皮質類固醇激素在ALHL的治療中的有效性，也支持這一觀點。

有國內學者研究發(fā)現(xiàn)，免疫反應可能參與了CHL的發(fā)病過程，證據來源于間接免疫熒光法對CHL患者的內耳自身抗體檢測，患者血清抗內耳抗體陽性率與正常血清該抗體陽性率差異有統(tǒng)計學意義（＜0.01）。趙麗萍等[13]認為其原因可能是內耳組織在病毒感染、細菌感染、外傷、藥物等因素作用下，機體免疫應答啟動，產生抗內耳組織自身抗體，導致內耳組織的免疫損傷，從而引起聽力下降。

3.2 耳蝸局部缺血損傷

很多學者認為ALHL可能與耳蝸局部缺血損傷有關。迷路動脈是基底動脈的分支，也是供應內耳血液的幾乎唯一的動脈。因為其通過鼓岬和骨半規(guī)管上的裂隙與頸內、頸外動脈分支的吻合支均甚為纖細，如果迷路動脈出現(xiàn)栓塞、出血或痙攣等病理改變，必將進一步引起內耳的缺血損傷。研究發(fā)現(xiàn)耳蝸對缺血的敏感性明顯高于前庭，且專司低頻區(qū)聽力的耳蝸頂轉是最易受累的部位[14]。當病變僅發(fā)生于耳蝸頂轉時，病變范圍較為局限，此時不管病理過程是內淋巴積水還是其他因素，其病變?？赡妫虼伺R床上若及時采用激素和改善血液循環(huán)的藥物進行治療，可以取得較理想的效果。

3.3 內淋巴積水

根據內淋巴液的縱流理論，內淋巴液由耳蝸的血管紋和前庭系統(tǒng)的橢圓囊暗細胞所生成，單向流動至內淋巴管和內淋巴囊，再被重新吸收。在此通路中，由各種原因引起的內淋巴液生成過多或吸收障礙都會導致內淋巴積水。已有的研究推測ALHL是一種以內淋巴積水為特征的特發(fā)性內耳疾病，但目前的研究仍然不足以明確解釋內淋巴積水導致低頻感音功能下降的具體機制，需進一步研究探索。

至于內淋巴積水的范圍大多數(shù)學者認為局限于耳蝸：Yomasoba等[8]發(fā)現(xiàn)，63%的ALHL患者耳蝸電圖檢查顯示-SP/AP值增大，甘油試驗陽性率高達74%，結合耳神經學檢查陰性結果，提示ALHL的內淋巴積水可能只局限于耳蝸。Imamura等[7]認為ALHL是非典型梅尼埃病的早期階段或是局限于耳蝸的不伴眩暈的內淋巴水腫。Wu等[15]應用前庭誘發(fā)肌源性電位對ALHL和梅尼埃病患者各12例進行研究，發(fā)現(xiàn)ALHL患者的內淋巴積水并不累及球囊。Fukuoka等[16]在鼓室內注射釓制劑后，對梅尼埃病和ALHL患者行三維磁共振成像（MRI）檢查并作半定量分析，均發(fā)現(xiàn)有內淋巴積水。但同時有研究發(fā)現(xiàn)，在ALHL患者中內淋巴積水的范圍不僅僅局限于耳蝸。2013年Shimono等[17]最新的研究表明，ALHL與梅尼埃病的內淋巴積水的范圍一致，利用MRI技術發(fā)現(xiàn)內淋巴的積水范圍不僅局限于耳蝸，同樣存在于前庭。

ALHL患者常伴有耳脹滿感，絕大多數(shù)可恢復，但部分患者最終轉歸為梅尼埃病[18,19]。Noguchi等[20]對20例ALHL患者和58例明確診斷為早期梅尼埃病的患者的耳蝸電圖進行比較，發(fā)現(xiàn)ALHL組和早期梅尼埃病組在-SP/AP比值、耳蝸微音電位（CM）和復合動作電位（AP）的檢測閾以及CM輸入?輸出曲線等項的檢測結果非常接近，提示ALHL與早期梅尼埃病具有相似的病理機制，均為不伴毛細胞受損的內淋巴積水。

4 治療

目前對ALHL的治療原則與突發(fā)性耳聾基本一致，常用皮質類固醇激素、改善血液循環(huán)藥物、脫水劑、抗血小板凝集劑、神經營養(yǎng)劑及高壓氧等進行治療。

4.1 糖皮質激素

糖皮質激素主要通過與內耳細胞漿中的受體結合形成復合物而發(fā)揮作用，通過對基因轉錄的改變而抑制炎癥過程中的某些環(huán)節(jié)；同時糖皮質激素還可影響Na+、K+的跨膜轉運，擴張痙攣的血管，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，對維持內淋巴液平衡有重要意義。

基于免疫病因學觀點，F(xiàn)use等[21]曾對40例ALHL患者試用糖皮質激素治療，取得了明顯的療效，且發(fā)現(xiàn)在應用小劑量激素療效欠佳時將劑量增大，可以取得滿意的效果。Suzuki等[6]回顧分析225例ALHL患者的治療情況，發(fā)現(xiàn)應用皮質類固醇激素治療組的效果明顯優(yōu)于未用組，高劑量激素治療療效更優(yōu)，國內學者也在2012年報道了相似的研究結果[22]。Morita等[4]的回顧性研究表明，聯(lián)合使用激素和利尿劑治療療效顯著，單用激素或利尿劑療效無明顯差異。這些研究結果均反向提示ALHL的可能病因為自身免疫反應、耳蝸局部缺血損傷和（或）內淋巴積水。

糖皮質激素治療ALHL有效，但是長期全身用藥可能會出現(xiàn)多種不良反應，因此有學者提出鼓室內注射激素的治療手段。Selivanova等[23]對18例ALHL患者行鼓室內注射地塞米松和透明質酸，結果14例患者的聽力水平得到了提高。另一項前瞻性研究結果顯示，對低頻型聽力損失患者聯(lián)合運用鼓室內注射地塞米松及口服氫化潑尼松，治愈率高達8.6%[24]。國內學者也做了大量的對照研究，認為鼓室內注射激素治療ALHL療效顯著，且能夠緩解ALHL的復發(fā)與惡化[25,26]。

4.2 血液流變學治療

目前觀點認為急性內耳病變可能不適合大量使用血管擴張類藥物，因這些藥物可以造成血管的“盜血”現(xiàn)象，甚至進一步減少內耳的動脈血供[27]。目前臨床上最常用的藥物包括銀杏黃酮苷（金納多）、七葉皂苷鈉、前列地爾等。

銀杏黃酮苷是歐洲最常使用的用于治療突發(fā)性耳聾和耳鳴的藥物。Birks等[28]對該藥的使用情況進行了詳細分析，認為其主要的作用機制是改善血液流變和抗氧化，但具體的作用機制并不十分明確。七葉皂苷鈉是從七葉樹干燥的種子中提取的三萜皂苷的鈉鹽，具有抗炎、抗?jié)B出、消水腫以及抗氧自由基的神經保護等作用；多用于腦水腫、創(chuàng)傷或手術所致腫脹，也用于靜脈回流障礙性疾病。七葉皂苷鈉能促進腎上腺皮質釋放皮質激素，并抑制組胺引起的毛細血管通透性增加，從而發(fā)揮抗炎、減輕水腫的功效。同時，七葉皂苷鈉還可通過調節(jié)前列腺素水平來發(fā)揮作用，刺激前列腺素E1（prostaglandin E1，PGE1）的拮抗劑產生，從而對抗PGE1產生的致炎作用[29]。

5 ALHL病情進展及預后

一般來說，ALHL預后較好，有些患者甚至不經治療就可康復。但亦有學者報道，ALHL可能會復發(fā)。目前認為前庭功能檢查對ALHL預后有較大的提示意義，而ALHL病情進展和復發(fā)情況可能與梅尼埃病有一定關聯(lián)。

國外學者早在1997年就認為ALHL可能是非典型梅尼埃病的早期階段，臨床上確也有一些隨訪時間較長的ALHL患者最后發(fā)展為梅尼埃病。Imamura等[7]報道了45例隨訪時間＞3年的ALHL患者，12例（26.7%）發(fā)展為不典型耳蝸型梅尼埃病，5例（11.1%）發(fā)展為典型梅尼埃病。而ALHL患者在發(fā)病3年內如果一直沒有出現(xiàn)眩暈癥狀，特別是聽力沒有出現(xiàn)波動或復發(fā)者，一般不會發(fā)展為典型梅尼埃病[8]。

Imamura等[18]回顧分析了157例ALHL患者的臨床資料，復發(fā)49例（31.2%）。Fushiki等[5]發(fā)現(xiàn)40%的特發(fā)性LHL患者會復發(fā)，其中45%患者復發(fā)時間在首次發(fā)病6個月內；而-SP/AP升高或伴有自發(fā)眼震的患者，復發(fā)率高達78.6%。在隨后的研究中Fushiki等[30]進一步發(fā)現(xiàn)ALHL患者復發(fā)率隨訪1年為12.2%，隨訪5年則上升到31.3%。

Wang等[31]分別應用短聲和直流電刺激前庭誘發(fā)肌源性電位方法，檢測ALHL患者球囊反應的耳間時間差，以此探討前庭功能和ALHL聽力預后之間的關系，并初步發(fā)現(xiàn)ALHL患者預后可能與球囊功能紊亂程度相關。

6 總結及展望

隨著針對ALHL研究的逐步深入，其發(fā)病原因、診斷及治療方法正在被逐漸闡明和規(guī)范化。多數(shù)學者傾向于認為ALHL是一種獨立性疾病，但也有學者持反對意見，認為ALHL僅僅是梅尼埃病的一種早期癥狀。無論ALHL的轉歸如何，其病因可能是膜迷路積水、自身免疫機制和自主神經功能紊亂等因素的綜合作用。對ALHL患者應詳細分析其病情，采用綜合性聽力學檢測方法，必要時輔以影像學檢查排除占位性病變，同時還應注意加強長期隨訪，以便及時作出正確的診斷和治療。

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（編輯: 劉子琪）

Acute low-tone sensorineural hearing loss: research advances

LIU Yan1,2, GAO Yun3, WANG Qiu-Ju1*, WANG Da-Yong1

(1Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Chinese PLA Institute of Otolaryngology, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100853, China;2Healthcare Division of Guard Bureau, General Staff Department of Chinese PLA, Beijing, 100017, China;3Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, Institute of Vertigo, General Hospital of Chinese People Armed Police Forces, Beijing 100039, China)

Acute low-tone sensorineural hearing loss (ALHL) is a special type of sudden sensorineural hearing loss, which arises growing concern in clinical practice in recent years. Its clinical manifestations are sudden drop of low-frequency hearing without obvious causes, normal hearing of high-frequency area, no vertigo seizures or spontaneous eye shake, and normal auditory brainstem response (ABR). The disease seems to be related to endolymphatic hydrops, topical ischemic injury, immune factors and so on. Glucocorticoid treatment is very effective with good prognosis. Progression and recurrence of ALHL may be associated with Meniere’s disease.

acute low-tone sensorineural hearing loss; endolymphatic hydrops

R764.43; R764.04

A

10.11915/j.issn.1671-5403.2015.03.054

(973 Program, 2014CB943001),(81120108009),and(11BJZ33).

2015?01?19;

2015?02?02

本研究由本研究由國家重點基礎研究發(fā)展規(guī)劃項目（2014CB943001）、國家自然基金重大國際合作項目(81120108009)、全軍醫(yī)藥衛(wèi)生科研基金項目（11BJZ33）聯(lián)合資助

高 云，為共同第一作者

王秋菊, E-mail: wqcr@263.net