聶俊杰,張振高,展愛杰
山東省高密市姜莊鎮(zhèn)衛(wèi)生院,山東高密 261500
超敏CRP、D-二聚體及纖維蛋白原聯(lián)合檢測在Ⅱ型糖尿病腎病的臨床診療價值
聶俊杰,張振高,展愛杰
山東省高密市姜莊鎮(zhèn)衛(wèi)生院,山東高密 261500
目的 探討聯(lián)合檢測超敏CRP(hs-CRP)、D-二聚體(D-Dimer)及纖維蛋白原(FIB)三個指標對Ⅱ型糖尿病腎病(Diabetic nephropathy,DN)的臨床診療價值。方法 將2013年3月—2014年3月在該院內(nèi)分泌科確診的136例Ⅱ型糖尿病患者,根據(jù)24 h尿液尿白蛋白排泄率(UAER),將其分為單純糖尿病組(DM組, UAER<20μ g/min)45例、早期糖尿病腎病組(EDN組,UAER 20-200μ g/min)47例和臨床糖尿病腎病組(CDN組,UAER>200μ g/min)44例。另選44例健康體檢者為對照組。所有受試者均空腹取靜脈血,同時對hs-CRP、D-Dimer及FIB進行檢測,進行組間比較,并將三者與UAER進行相關性分析。結(jié)果 三組Ⅱ型DM患者hs-CRP、D-Dimer、FIB檢測結(jié)果均高于對照組(P均<0.05),且隨UAER值的升高而增加,呈明顯的正相關性。結(jié)論 聯(lián)合檢測hs-CRP、D-Dimer及FIB對Ⅱ型DN早期診療的有重要臨床應用價值。
糖尿病腎病; 超敏CR P; D-二聚體; 纖維蛋白原
糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常見的慢性微血管病并發(fā)癥之一,是終末期腎病的主要病因,其發(fā)生機制多與腎小球硬化、底膜增厚及系膜細胞基質(zhì)增生有關,由于早期起病隱匿,極易錯過最佳的診療時機,因此DN早期診療顯得尤為關鍵。尿白蛋白排泄率(UAER)是DN早期重要的確診指標。本研究通過將Ⅱ型DM患者、DN患者及健康體檢者的hs-CRP、D-Dimer及FIB進行比對及與UAER的相關性,探討聯(lián)合應用對DN早期診療的臨床價值。
1.1 一般資料
將2013年3月—2014年3月在該院內(nèi)分泌科符合1999版WHO診斷標準確診的136例Ⅱ型DM患者, 根據(jù)24 h尿白蛋白排泄率(UAER) 分為分為單純糖尿病組(DM組, UAER<20μ g/ min)45例,男23例,女22例,年齡31~67歲,平均年齡為(42.1±9.7)歲、早期糖尿病腎病組(EDN組, UAER 20-200μ g/ min)47例,男21例,女性26例,年齡32~70歲,平均年齡為(43.2±10.4)歲、臨床糖尿病腎病組(CDN組,UAER>200μ g/ min)44例,男24例,女性20例,年齡33~71歲,平均年齡為(41.5±11.2)歲。另選44例健康體檢者為對照組,男20名,女性24名,年齡31~66歲,平均年齡為(40.1±9.8)歲。經(jīng)比較,上述各組組間性別比例、年齡差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。以上均排除心腦血管病、腎損傷及其他相關疾病。
1.2 方法
所有受試者均至少停用2周心血管及抗凝藥物,禁食12 h后采集空腹靜脈血,枸櫞酸鈉抗凝離心分離乏血小板血漿標本后,利用全自動血凝分析儀(sysmex CA1500)根據(jù)凝固法原理檢測D-Dimer及FIB。EDTA抗凝管充分混勻后利用hs-CRP自動分析儀(荷蘭 QuickRead)根據(jù)免疫散射比濁法檢測hs-CRP含量。準確收集、量取24 h尿液標本,利用全自動生化分析儀(貝克曼 AU5800)根據(jù)蛋白散射比濁法檢測計算M-ALB總量,計算UAER。上述儀器均使用原裝質(zhì)控及試劑,儀器精密度良好,結(jié)果可溯源。
1.3 統(tǒng)計方法
2.1 四組研究對象hs-CR P、D-Dimer、FIB檢測結(jié)果
三組Ⅱ型DM患者hs-CRP、D-Dimer、FIB檢測結(jié)果均高于對照組(P均<0.05),DM組的hs-CRP、D-Dimer、FIB及UAER檢測結(jié)果明顯低于EDN組和CDN組(P均<0.05),其中EDN組hs-CRP、D-Dimer及UAER檢測結(jié)果明顯低于CDN組(P<0.05),結(jié)果見表1。
2.2 四組研究對象hs-CR P、D-Dimer、FIB檢測結(jié)果與UAER的相關性分析
以四組研究對象hs-CRP、D-Dimer、FIB為自變量,UAER為因變量,進行Pearson直線相關分析,結(jié)果表明hs-CRP、D-Dimer、FIB與UAER均呈正相關性(r=0.865, P<0.01; r=0.627, P<0.01; r=0.813, P<0.01 )。
hs-CRP由肝臟合成急性時相反應的標志物,是2型DM患者微血管病變的一個重要敏感指標[3]。Hotta K等研究發(fā)現(xiàn)腎臟特異性細胞表面受體與糖基化的終末產(chǎn)物結(jié)合后,特異性表達TNF-α因子,促進hs-CRP合成,釋放,并啟動慢性炎癥反應,造成機體的氧化應激,直接損傷腎小球系膜,同時損傷腎臟微細血管壁[4]。FIB是肝臟合成的,在啟動凝血功能時,轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白并形成血栓。D-Dimer是已交聯(lián)的纖維蛋白經(jīng)過纖溶酶的降解產(chǎn)物,可反映體內(nèi)血栓形成狀況和微血管損傷后通透性變化的程度。胡吉[5]等研究發(fā)現(xiàn)DN患者存在血栓前狀態(tài)是DM發(fā)展累及相關臟器的關鍵因素。
該研究表明結(jié)果:3組2型DM患者hs-CRP、D-Dimer、FIB檢測結(jié)果均高于對照組(P均<0.05),且隨UAER值的升高而增加,呈明顯的正相關性,因此將三項指標聯(lián)合應用可以明顯提高DN早期臨床診斷的特異性和靈敏度,為DN的早期臨床發(fā)現(xiàn)和治療贏得時間。
考文獻
[1] Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (2004) Global prevalence of diabetes: Estimates for the year 2000 and projections for 2030[Z]. Diabetes Care,27: 1047–1053.
[2] 張廣璐. 硝苯地平控釋片聯(lián)合纈沙坦治療老年2型糖尿病腎病合并高血壓的觀察[J]. 貴陽中醫(yī)學院學報, 2013, 35( 2):121-122.
[3] Juan F,Gonzalez N,Mora-Fernandez CM.The role of inflammatory cytokines in diabetic nephropathy[J].JAm Soc Nephrol,2008,19(3):233.
[4] 劉東,倫立德,鄭曉勇.炎癥在2型糖尿病患者腎功能損害中的作用[J].臨床內(nèi)科雜志,2005,22(2):98-100.
[5] 胡吉,彭春雷,董吉祥.糖尿病患者血漿D-二聚體水平與腎功能關系的臨床研究[J].臨床薈萃,2007,22(6):42-43.
R587
A
1672-4062(2015)06(b)-0168-02
2015-03-21)
表1 四組研究對象hs-CRP、D-Dimer、FIB檢驗結(jié)果
注:*與對照組比較P<0.05;△與DM組比較P<0.05;▲與DM組比較P<0.01;☆與EDN組比較P<0.05。
測試項目DM組(n=45)EDN組(n=47)CDN組(n=44)對照組(n=44) hs-CRP(mg/L)2.84±1.08(6.03±2.79)*(9.73±4.67)*△(1.31±0.97)*▲☆D-Dimer(mg/L)0.49±0.18(0.83±0.21)*(1.23±0.28)*△(0.30±0.11)*▲☆FIB(g/L)3.23±0.89(7.43±2.48)*(9.83±3.47)*△(2.23±0.77)*▲UAER(μ g/min)10.91±3.25(151.4±33.92)*(287.21±79.10)*▲(6.93±1.98)*▲☆
聶俊杰(1972.11-),女,山東高密人,本科,主管檢驗師,研究方向:醫(yī)學檢驗。